Membranpermeabilitet

Det Membranpermeabilitet karakteriserer permeabiliteten af ​​molekyler gennem cellemembranen. Alle celler adskilles fra det intercellulære rum med biomembraner og indeholder på samme tid celleorganeller, som igen er omgivet af membraner. Membranernes permeabilitet er nødvendig for en jævn kørsel af de biokemiske reaktioner.

Hvad er membranpermeabiliteten?

Membranpermeabiliteten er defineret som permeabiliteten af ​​biomembranen for væsker og opløste stoffer. Cellemembraner er imidlertid ikke permeabel for alle stoffer. Derfor omtales de også som semipermeable membraner (semipermeable membraner).

Biomembraner består af to phospholipidlag, der er permeabel for gasser såsom ilt eller carbondioxid samt lipidopløselige, ikke-polære stoffer. Disse stoffer kan passere gennem membranerne via normal diffusion. Polære og hydrofile molekyler er ikke tilladt. De kan kun transporteres gennem membranen via passive eller aktive transportprocesser.

Membraner beskytter det indre cellulære rum og rummet inden i celleorganellerne. De sikrer opretholdelse af specielle kemiske og fysiske forhold til vigtige biokemiske reaktioner uden ekstern interferens.

Membranernes permeabilitet sikrer selektiv transport af vitale stoffer fra det ekstracellulære rum ind i cellen og fjernelse af metaboliske produkter fra cellen. Det samme gælder de individuelle celleorganeller.

Funktion & opgave

Membraner er absolut nødvendige for den uforstyrrede proces med vitale biokemiske reaktioner i cellerne og celleorganellerne. Membranpermeabiliteten er lige så vigtig for at kunne forsyne cellerne med vigtige næringsstoffer som proteiner, kulhydrater eller fedt. Mineraler, vitaminer og andre aktive ingredienser skal også være i stand til at passere gennem membranen. Samtidig oprettes metaboliske produkter, der skal bortskaffes fra cellen.

Imidlertid er membranerne kun permeabel for lipofile molekyler og små gasmolekyler, såsom ilt eller kuldioxid. Polære, hydrofile eller store molekyler kan kun transporteres gennem membranen via transportprocesser. Der er passive og aktive muligheder for membrantransport til dette.

Passiv transport fungerer uden at levere energi i retning af en potentiel eller koncentrationsgradient. Mindre lipofile molekyler eller gasmolekyler udsættes for normal diffusion. Normal diffusion er ikke længere mulig med større molekyler. Visse transportproteiner eller kanalproteiner kan lette transporten her. Transportproteinerne spænder over membranen som en tunnel. Mindre polære molekyler kan ledes gennem denne tunnel via virkningen af ​​polære aminosyrer. Dette muliggør også transport af små ladede ioner gennem tunnelen.

En anden passiv transportmulighed er resultatet af virkningen af ​​bærerproteiner, der er specialiserede i visse molekyler. Når molekylet lå i docking, ændrer de deres konformation og transporterer det gennem membranen.

I tilfælde af aktiv membrantransport er tilførslen af ​​energi nødvendig. Det tilsvarende molekyle transporteres mod en koncentrationsgradient eller en elektrisk gradient. Energiforsyningsprocesser er resultatet af hydrolyse af ATP, opbygning af en ladningsgradient i form af et elektrisk felt eller stigningen i entropi ved at opbygge en koncentrationsgradient.

Endocytose eller exocytose er tilgængelig for stoffer, der slet ikke kan trænge igennem membranen. Ved endocytose indtager invaginationen af ​​biomembranen en dråbe væske og transporterer den ind i cellen. Dette skaber et såkaldt endosom, der transporterer vigtige stoffer ind i cytoplasmaet. Under exocytose udføres affaldsprodukter i cytoplasmaet ud af membrandækkede transportvesikler.

Sygdomme og lidelser

Forstyrrelser i membranpermeabilitet kan føre til forskellige sygdomstilstande. Ændringerne påvirker permeabiliteten af ​​de forskellige ioner. Membranpermeabilitetsforstyrrelser er ofte resultatet af hjerte-kar-sygdomme. Dette kan påvirke kroppens elektrolytbalance.

Imidlertid forårsager mange arvelige årsager også membranpermeabilitetsforstyrrelser. Forskellige proteiner er involveret i strukturen af ​​membranen og er ansvarlige for den korrekte funktion af lipid-dobbeltlaget. Genetiske ændringer i visse proteiner er blandt andet ansvarlige for ændringer i membranpermeabilitet.

Et eksempel er sygdommen Myotonia congenita Thomsen. Denne sygdom er en genetisk forstyrrelse af muskelfunktion. Et gen, der koder for chloridkanalerne i muskelfibermembraner, er muteret. Chloridionernes permeabilitet reduceres. Dette fører til en lettere depolarisering af muskelfibre end hos raske mennesker. Tendensen til muskelsammentrækning øges, hvilket mærkes som stivhed. For eksempel kan en lukket knytnæve kun åbnes med en vis forsinkelse. Øjnene kan kun åbnes efter 30 sekunder efter lukning, der kaldes låg-lag.

Der er også autoimmune sygdomme, der specifikt er rettet mod biomembraner. I denne sammenhæng er det såkaldte antiphospholipid syndrom (APS) kendt. I denne sygdom er kroppens immunsystem rettet mod proteiner, der er bundet til phospholipiderne i membranen. Resultatet er en øget koagulerbarhed i blodet. Sandsynligheden for hjerteanfald, slagtilfælde og lungeembolismer øges.

Forstyrrelser af membranpermeabiliteten kan også findes i de såkaldte mitochondriopathies. I mitokondrierne opnås energi fra forbrænding af kulhydrater, fedt og proteiner. Mitokondrierne er celleorganeller, der også er omgivet af en membran. Et stort antal frie radikaler produceres inden for disse energikraftværker. Hvis disse ikke fanges, vil membranerne blive beskadiget. Dette begrænser mitokondriens funktion meget. Årsagerne til den reducerede effektivitet af de radikale skureaggregater er imidlertid forskellige.