Det excitatorisk postsynaptisk potentiale er et spændende potentiale i neurons postsynaptiske membran. De individuelle potentialer opsummeres rumligt og midlertidigt og kan således skabe et handlingspotentiale. Overførselsforstyrrelser såsom myasthenia gravis eller andre myasthenier forstyrrer disse processer.
Hvad er det stimulerende postsynaptiske potentiale?
Neuroner adskilles fra hinanden med et mellemrum på 20 til 30 nm, også kendt som et synaptisk hul. Det er den minimale afstand mellem den presynaptiske membranregion i en neuron og den postsynaptiske membranregion i den nedstrøms nervecelle.
Neuroner transmitterer excitation. Derfor overgås deres synaptiske hul ved frigivelse af biokemiske messenger-stoffer, der også er kendt som neurotransmitters. Dette skaber et excitatorisk postsynaptisk potentiale på membranområdet i nedstrømscellen. Det er en lokalt begrænset ændring i det postsynaptiske membranpotentiale. Denne gradvise ændring i potentiale udløser et handlingspotentiale i det postsynaptiske element. Det excitatoriske postsynaptiske potentiale er en del af den neuronale excitationsledning og opstår, når den nedstrøms cellemembran depolariseres.
De spændende postsynaptiske potentialer modtages og behandles af følgende neuron ved at tilføje både rumligt og midlertidigt. Når cellens tærskelpotentiale overskrides, føres et nydannet handlingspotentiale bort med akson.
Det modsatte af det excitatoriske postsynaptiske potentiale er det inhiberende postsynaptiske potentiale. Dette fører til hyperpolarisering på den postsynaptiske membran, som forhindrer udløsningen af et handlingspotentiale.
Funktion & opgave
Det spændende postsynaptiske potentiale og det hæmmende postsynaptiske potentiale påvirker alle nerveceller. Når deres tærskelpotentiale overskrides, depolariseres nerveceller. De reagerer på denne depolarisering ved at frigive excitatoriske neurotransmittere. En vis mængde af disse stoffer aktiverer de transmitterfølsomme ionkanaler i neuronet. Disse kanaler er permeabel for kalium- og natriumioner. Lokale og graduerede potentialer i betydningen et excitatorisk potentiale depolariserer således den postsynaptiske membran i neuronet.
Når membranpotentialet er afledt intracellulært, er det exciterende postsynaptiske potentiale depolariseringen af somamembranen. Denne depolarisering finder sted som et resultat af passiv forplantning. Der er en sammenlægning af individuelle potentialer. Mængden af frigivet neurotransmitter og størrelsen af det herskende membranpotentiale bestemmer omfanget af det eksitatoriske postsynaptiske potentiale. Jo højere præ-depolarisering af membranen er, jo lavere er det excitatoriske postsynaptiske potentiale.
Hvis membranen allerede er depolariseret over sit hvilepotentiale, falder det postsynaptiske excitatoriske potentiale og når under visse omstændigheder nul. I dette tilfælde opnås reverseringspotentialet for det eksiterende potentiale. Hvis præ-depolariseringen viser sig at være endnu større, opstår et potentiale med et modsat tegn. Det excitatoriske postsynaptiske potentiale skal således ikke altid sidestilles med en depolarisering. Det bevæger membranen snarere mod et vist ligevægtspotentiale, som ofte forbliver under det respektive hvilemembranpotentiale.
Arbejdet med en kompleks ionmekanisme spiller en rolle i dette. Med det excitatoriske postsynaptiske potentiale kan en øget membranpermeabilitet for kalium- og natriumioner observeres. På den anden side kan der også opstå potentiale med nedsat ledningsevne for natrium- og kaliumioner. I denne sammenhæng antages ionkanalmekanismen at være udløseren til lukning af alle utæt kaliumionkanaler.
Det hæmmende postsynaptiske potentiale er det modsatte af det exciterende postsynaptiske potentiale. Også her ændrer membranpotentialet lokalt på den postsynaptiske membran af nerveceller. Hyperpolarisering af cellemembranen forekommer ved synapsen, som hæmmer udløsningen af handlingspotentialer inden for rammerne af det eksitatoriske postsynaptiske potentiale. Neurotransmitterne ved de hæmmende synapser udløser en celle respons. Kanalerne i den postsynaptiske membran åbner og lader kalium- eller chloridioner passere. Den resulterende kaliumionudstrømning og chloridiontilstrømning forårsager lokal hyperpolarisation i den postsynaptiske membran.
Du kan finde din medicin her
➔ Medicin mod muskelsvaghedSygdomme og lidelser
Forskellige sygdomme forstyrrer kommunikationen mellem individuelle synapser og dermed også signaltransduktionen ved den kemiske synapse. Et eksempel er den neuromuskulære sygdom myasthenia gravis, der påvirker muskelenderpladen. Det er en autoimmun sygdom af tidligere ukendt årsag. I tilfælde af sygdommen danner kroppen autoantistoffer mod kroppens eget væv. Ved muskelsygdomme er disse antistoffer rettet mod den postsynaptiske membran på neuromuskulære endeplader. Oftest er autoantistofferne i denne sygdom acetylcholinreceptorantistoffer. De angriber de nikotiniske acetylcholinreceptorer på forbindelsespunkterne mellem nerver og muskler. Den resulterende immunologiske inflammation ødelægger det lokale væv.
Som et resultat forstyrres kommunikationen mellem nerve og muskel, da interaktionen mellem acetylcholin og dens receptor vanskeliggøres eller endda forhindres af acetylcholinreceptorantistofferne. Handlingspotentialet kan derfor ikke længere passere fra nerven til musklen. Musklerne er derfor ikke længere begejstrede.
Summen af alle acetylcholinreceptorer reduceres på samme tid som receptorerne ødelægges af immunaktiviteten. De subynaptiske membraner går i opløsning og endocytose skaber et autofagosom. Transportvesikler smelter sammen med autophagsomerne, og acetylcholinreceptorerne ændres som et resultat af denne immunreaktion. Med disse ændringer ændres hele motorens endeplade. Den synaptiske kløft udvides. Af denne grund diffunderer acetylcholin ud af synaptisk spalte eller hydrolyseres uden binding til receptoren.
Andre myasthenier viser lignende effekter på det synaptiske spalte og det stimulerende postsynaptiske potentiale.
