Af Bayliss-effekt holder blodtilførslen til organer som hjerne og nyrer konstant på trods af daglige udsving i blodtrykket. Ved øgede trykværdier inducerer effekten vasokonstriktion af de vaskulære muskler. Forstyrrelser af Bayliss-effekten fører til vedvarende hyperæmi og dannelse af ødemer i det ekstracellulære rum.
Hvad er Bayliss-effekten?
Blodtrykværdier udsættes for udsving fra dag til dag. På trods af disse udsving skal organstrømmen holdes konstant. Bayliss-effekten bidrager til konstant opretholdelse af blodets blodstrøm. Denne myogene autoregulering blev først beskrevet af den britiske fysiolog Bayliss og svarer til en sammentrækningsreaktion af blodkarene, som opretholder konstanten af blodstrømmen i organer og væv som en del af den lokale kontrol i blodbanen.
Blodkarene er udstyret med glatte muskler. Når blodtrykket ændres, reagerer de vaskulære muskelceller på den nye situation ved enten at trække sig sammen eller slappe af. Aktivering af mechanofølsomme receptorer i blodkarene betragtes som den molekylære årsag til Bayliss-effekten. Bayliss-effekten svarer i sidste ende til en variant af cirkulationsregulering, der er uafhængig af det vegetative nervesystem og dets nervefibre. Mens effekten kan påvises for nyrerne, mave-tarmkanalen og hjernen, synes fænomenet ikke at spille en rolle i huden og lungerne.
Funktion & opgave
Når blodgennemstrømningen øges i de små arterier eller arterier på grund af øgede blodtrykværdier, udløser dette vasokonstriktion.Dette er sammentrækningen af de glatte vaskulære muskler, som i dette tilfælde svarer til en reaktion på en trykstimulus og derfor kan betegnes i bredeste forstand som en refleks. Mekanoreceptorerne i karene registrerer ændringen i tryk og udløser vasokonstriktion. Dette øger strømningsmodstanden i de berørte skibe. Blodstrømmen i skibets forsyningsområde forbliver konstant på trods af udsving i blodtrykket.
Så snart de mekaniske receptorer i beholderne registrerer lavere blodtrykværdier igen og således registrerer et fald i blodstrømmen, indledes vasodilatation. Musklerne i karene slapper igen af til deres basaltone. På denne måde holder Bayliss-effekten blodtilførslen til nyrerne, mave-tarmkanalen og hjernen stort set konstant og regulerer værdierne i disse områder af kroppen relativt autonomt.
Bayliss-effekten viser effektivitet ved systolisk blodtrykværdier på 100 til 200 mmHg. Effekten er baseret på molekylære mekanismer. Arterier og arterioler med Bayliss-effekten har mekanofølsomme kationskanaler i deres vægge. Når disse kationkanaler åbnes, strømmer calciumioner ind i muskelcellerne og danner et kompleks med protein calmodulin.
Når det binder til et kompleks, aktiveres enzymet myosin let kædekinase. Når fosforylering finder sted i betydningen en interkonversion af denne kinase, aktiveres det motoriske protein myosin II. Dette motoriske protein gør det muligt for vaskulære glatte muskelceller at trække sig sammen.
For hver muskelsammentrækning skal myosin og Atkin-filamenterne i muskelen glide ind i hinanden. Myosin II er involveret i denne bevægelse, da den er ansvarlig for bindingsstedet til musklerne Atkin-filament.
Bayliss-effekten er en type cirkulationsregulering, der fungerer uafhængigt af den vegetative innervation af blodkarene. Selv hvis den vegetative forbindelse bliver skåret ved at afbryde de leverende nerver, bevares Bayliss-effekten. Mekanismen kan kun blokeres ved anvendelse af antispasmodika, såsom papaverin, der lemper de vaskulære muskelceller.
Sygdomme og lidelser
En forstyrrelse eller endda annullering af Bayliss-effekten kan have alvorlige konsekvenser for organismen. Permanent hyperæmi af organerne i det berørte forsyningsområde kan være resultatet. Hyperemier er øget blodgennemstrømning til et specifikt væv eller organ, som kan være forårsaget af udvidelsen af de tilførende blodkar som en del af vasodilatation. Hyperæmi er normalt et ledsagende symptom på betændelse og er normalt forårsaget af lokalt frigivne mediatorer. Derudover er hyperæmi ofte forbundet med iskæmi, hvilket kan forårsage tab af muskeltonus og et tilhørende fald i vægspænding i karene.
Annullering af Bayliss-effekten kan resultere i overførsel af væske til individuelle organstrukturer på grund af den resulterende hyperæmi i et bestemt forsyningsområde. Dette kan føre til ekstracellulært ødem. Efter ødem foregår flugt fra væsker fra karene, som til sidst ophobes i det mellemliggende rum. Dannelsen af ødemer foregår altid efter en ændring i væskebevægelser mellem interstitiet og kapillærerne. Principperne i Starling-ligningen spiller en vigtig rolle for væskeudladningen.
Foruden det hydrostatiske tryk i blodkapillærerne spiller forskellen i det onkotiske vaskulære tryk mellem kapillærerne og det mellemliggende rum en rolle. Det hydrostatiske og onkotiske tryk virker mod hinanden. Mens det hydrostatiske tryk forårsager lækage af vand i det mellemliggende rum, binder det onkotiske tryk væske inden for kapillærerne. De to kræfter er normalt næsten i balance.
Ødem kan kun udvikle sig i sammenhæng med afvigende trykværdier, der ikke længere er afbalanceret. Sådanne unormale trykværdier forekommer for eksempel, når Bayliss-effekten svigter. Da især ionkanalen TRPC6 er involveret i Bayliss-effekten, kan mutationer i genet, der koder for den, forårsage forstyrrelser i effekten. I mellemtiden er sjældne arvelige sygdomme i nyrerne for eksempel blevet sporet tilbage til en mutation i TRPM6-genet. Mutationer kan ændre proteinet i ionkanalen så meget, at det ikke længere fungerer. En magnesiummangel og en forstyrret calciumforsyning i cellerne er resultatet.
