Parathyroidhormon eller. Parathyrin dannes i de parathyroidea-kirtler. Hormonet spiller en vigtig rolle i reguleringen af calcium- og fosfatbalancen.
Hvad er parathyroidea hormonet?
Parathyroidhormon (parathyrin, PTH) er et lineært polypeptidhormon dannet af parathyreoidea-kirtlerne (glandulae parathyreoideae, epitelkropper), der består af i alt 84 aminosyrer.
I samspil med D-vitamin og dens direkte antagonist, calcitonin, dannet i skjoldbruskkirtlen, regulerer hormonet calcium- og fosfatbalancen i den menneskelige krop. I en sund tilstand er referenceværdien ca. 11 til 67 ng / l i blodet.
Produktion, uddannelse og fremstilling
Parathyreoideahormon produceres og udskilles (frigives) af parathyreoidea-kirtlerne. Parathyroidea-kirtler er fire små, tilnærmelsesvis linser i store størrelser, der ligger parvis til venstre og højre for skjoldbruskkirtlen.
Peptidhormonet syntetiseres i de største hormonproducerende celler i epitelcorpusklerne og frigøres direkte i blodet på grund af manglen på uafhængige kanaler (endokrin sekretion). Hormonet dannes oprindeligt som en forløber (præprohormon) bestående af 115 aminosyrer på de membranbundne ribosomer. Ribosomer er RNA-rige partikler, på hvilke proteinsyntese finder sted i cellerne.
Den aminoterminal sekvens er derefter cotranslational, dvs. H. under translation af mRNA til aminosyresekvensen. Et andet indledende trin oprettes fra 90 aminosyrer (pro-parathyroidhormon), der behandles i Golgi-apparatet (proteinmodificerende celleorganelle) til dannelse af det færdige parathyroideahormon.
Funktion, effekt og egenskaber
Parathyroidhormon regulerer sammen med D-vitamin (calcitriol) og skjoldbruskkirtelhormonet calcitonin calcium- og fosfatniveauerne i blodet. Ved hjælp af specifikke receptorer på membranen til parathyreoidecellerne (såkaldte G-protein-koblede calciumreceptorer) bestemmes kalkniveauerne i blodet.
Et fald i calciumkoncentrationen i blodet stimulerer dannelsen og frigørelsen af parathyreoideahormon i de parathyreoidea-kirtler, mens en forøget blodkalk inhiberer sekretion (negativ feedback). Tilsvarende danner for eksempel hypokalcæmi (lavt calciumniveau) stimulansen til frigivelse af parathyreoideahormon. De direkte og indirekte virkninger af hormonet forårsager adenylatcyklase (enzym) i knogler og nyrer for at stimulere den ubundne, frie calciumkoncentration i blodet.
Osteoklasterne i knoglerne og genoptagelsen af calcium i nyrerne (reduceret udskillelse via nyrerne med urin) stimuleres direkte. Derudover reduceres fosfatkoncentrationen i blodet ved øget udskillelse via nyrerne (hæmmet reabsorption). For at forhindre demineralisering af knoglen stimuleres D-vitamin- eller calcitriolsyntesen parallelt via fosfatniveauet (hypophosphatæmi), der er faldet på denne måde.
Calcitriol fremmer knogleremineralisering ved at øge calciumabsorptionen i tyndtarmen. Samtidig hæmmer den resulterende øgede calciumkoncentration i blodet frigivelsen af parathyreoideahormoner. Calcitonin udfører en analog funktion.Det frigøres, når calciumniveauet stiger og fremmer inkorporering af calcium i knoglerne og samtidig hæmmer osteoklastaktivitet.
Permanent stimulering af osteoklasterne resulterer i et gradvist tab af knoglemasse. Derfor er for eksempel sekundær hyperparathyreoidisme (overproduktion af parathyreoideahormon) forbundet med ældre osteoporose. Et fragment af parathyroideahormonet (sammensat af aminosyrer 1 til 34) bruges terapeutisk som et lægemiddel, der stimulerer knogledannelse.
Sygdomme, lidelser og lidelser
Generelt er svækkelser af metabolismen af parathyreoideahormon opdelt i såkaldte hyperparathyreoidisme (overfunktion af parathyreoidea-kirtlerne) og hypoparathyreoidisme (underfunktion af parathyreoidea-kirtlerne). Ved hyperparathyreoidisme dannes og udskilles mere parathyreoideahormon.
Koncentrationen af hormoner i blodet øges. Hvis hyperfunktionen kan spores tilbage til en forringelse af de parathyroidea-kirtler, er primær hyperparathyreoidisme til stede. Dette er normalt forårsaget af godartede (hormonproducerende parathyroideadenomer), i meget sjældne tilfælde af ondartede tumorer (parathyroideacarcinomer).
Derudover hyperfunktion af parathyreoidea-kirtlerne i forbindelse med nyre-, lever- eller tarmsygdomme samt et D-vitamin eller. Kalciummangel forekommer (sekundær hyperparathyreoidisme). Mangel på D-vitamin eller calcium fører til et reduceret blodkalciumniveau, hvilket igen stimulerer parathyreoideahormonsyntesen i parathyreoidea-kirtlerne. Med et langvarigt lavt calciumniveau, som også kan manifestere sig som et resultat af nyreinsufficiens (nyresvaghed), syntetiserer parathyreoidea-kirtler permanent mere parathyreoideahormon.
På lang sigt kan denne overproduktion føre til parathyroid-hyperplasi (overvækst af væv i parathyreoidea-kirtlerne), som igen er forbundet med manifest, primær hyperparathyreoidisme. Ved hypoparathyreoidisme er derimod en reduceret produktion og frigivelse af parathyreoideahormonet, og koncentrationen af parathyreoideahormon i blodet reduceres. Hvis parathyreoidea-kirtlerne ikke reagerer med øget frigivelse af parathyreoideahormon på trods af en lav calciumkoncentration, kan dette normalt tilskrives en funktionsfejl i parathyreoidea-kirtlerne (primær hypoparathyreoidisme).
Primær hypoparathyroidisme er ofte forårsaget af autoimmune sygdomme (inklusive sarkoid) eller delvis fjernelse af væv fra parathyreoidea-kirtlerne (fjernelse af epitelceller eller parathyroidektomi). I nogle tilfælde er de parathyroidea kirtler også såret under operation på skjoldbruskkirtlen.
Progressive (avancerede) tumorer såvel som en overaktiv skjoldbruskkirtel kan forårsage hypercalcæmi (permanent forhøjet calciumniveau), hvilket igen er forbundet med en reduceret parathyroidhormonkoncentration. En overdosis D-vitamin fører også til en reduceret frigivelse af parathyroideahormon i blodet.
