Det Fedtsyreoxidation eller Fedt forbrænding har sin største betydning i produktionen af energi til adskillige processer i kroppen. Det finder sted i mitokondrierne i næsten alle celler. Forskellige hormoner, træning og visse komponenter i en afbalanceret diæt kan stimulere fedtforbrænding.
Hvad er fedtsyreoxidation?
Strengt taget er fedtsyreoxidation en kemisk reaktion, hvor fedtsyren frigiver en eller flere elektroner. Disse optages af en anden reaktionspartner, elektronacceptoren (latin, accipere, til at acceptere).
I biokemi er disse metaboliske reaktioner opsummeret under betegnelsen fedtoxidation, som bidrager til tilvejebringelsen af energi som b-oxidation, a-oxidation eller w-oxidation. Disse tre former er forskellige med hensyn til det carbonatom, som oxidationen finder sted på. B-oxidationen (beta-oxidation) er den vigtigste, med "beta", der indikerer, at reaktionerne finder sted på fedtsyrebens tredje carbonatom.
Fedtsyreoxidation øges af et antal hormoner. Væksthormoner, glukagon som en antagonist for insulin og skjoldbruskkirtelhormoner samt adrenalin er en del af det. Desuden fremmer forskellige stoffer, der leveres til kroppen gennem en afbalanceret diæt, fedtforbrænding. Carnitin letter transporten ind i cellerne, magnesium er nødvendigt for virkningen af forskellige enzymer, og fra aminosyren methionin sammen med lysin og i nærværelse af C-vitamin kan kroppen selv producere carnitin.
Funktion & opgave
Fedtforbrændingen sikrer, at vores krop har tilstrækkelig energi til uafbrudt bygning, nedbrydning og omstrukturering. Fedtoxidation forekommer i cellens mitokondrier. Disse celleorganeller er derfor også beskrevet som cellernes kraftværker.
Fedtsyreoxidationen finder sted i flere trin. Først skal fedtsyren aktiveres med deltagelse af coenzym A som et nøglemolekyle. Denne aktiverede fedtsyre kommer ind i mitochondrion ved hjælp af forskellige carnitintransferaser. Transferaser er enzymer, der overfører kemiske grupper. Carnitin spiller en vigtig rolle i denne transport. I fitness-sektoren bruges carnitin som et kosttilskud, fordi muskelceller har brug for det til energiproduktion.
En gang i mitokondrier begynder den faktiske sammenbrud. Det er genstand for en tilbagevendende sekvens af reaktionstrin, der slutter, når slutproduktet acetyl CoA er dannet. Afhængig af strukturen af fedtsyren (antal carbonatomer, lige eller ulige, mættede eller umættede fedtsyrer), er yderligere trin nødvendige. Ujævne fedtsyrer skaber et produkt, der kun kan bruges til energiproduktion efter omdannelse i en yderligere reaktion i den efterfølgende citronsyrecyklus.
Fedtoxidation er i gang i kroppen, men i forskellig grad. Det bestemmes af behovet for energi og afhænger af fysisk aktivitet. Fedtforbrænding aktiveres med øget træningsvarighed. I begyndelsen af fysisk aktivitet sikrer forskellige hormoner forøget lipolyse, dvs. nedbrydning af fedt i fedtsyrer i muskler og fedtvæv. Fedtstoffer kan komme fra mad og fra kroppens eget fedtvæv. Hormonet adrenalin bidrager til øget lipolyse. At spise en kulhydratrig diæt øger insulinniveauerne og reducerer dermed fedtoxidationen.
Talrige undersøgelser har undersøgt de faktorer, der fører til øget fedtforbrænding. Især inden for fitnessindustrien og til vægttabsprogrammer konsulteres nøgletal som Fatmax (maksimal fedtforbrændingshastighed), og der udvikles specielle test for at bestemme dem. Ud over træningsniveauet påvirker træningens intensitet og varighed graden af fedtstofskifte. Stærke individuelle udsving gør det vanskeligt at forudsige, hvilken type fysisk aktivitet der vil føre til maksimal fedtforbrænding hos hvert individ.
Sygdomme og lidelser
Begrænset fedtholdig oxidation er mest almindelig hos mennesker, der er overvægtige. Det pancreashormoninsulin yder et bidrag hertil, fordi det stimulerer fedtcellerne til at opbevare fedt og hæmmer fedtforbrænding. Overvægtige mennesker med meget høje insulinkoncentrationer synes det derfor er særligt vanskeligt at reducere vægten gennem fedttab.
Derudover er der medfødte lidelser i fedtsyreoxidation. Vigtige enzymer til transport og omdannelse af fedtsyrerne mangler eller er ikke tilstrækkeligt tilgængelige. Som et resultat forstyrres nedbruddet og dermed også energiproduktionen. Derudover akkumuleres ureagerede mellemprodukter, der udløser toksiske reaktioner i musklerne, i hjernen og i leveren. En gruppe sygdomme påvirker carnitinmetabolismen. Hvis der er for lidt carnitin til rådighed i nyrerne og musklerne, absorberes færre fedtsyrer i cellerne i disse organer. I førskolealderen viser de berørte børn muskelsvaghed og et dysfunktionelt hjerte (hjertesvigt).
Situationen forværres især dramatisk efter faste eller efter diarré. Disse lidelser behandles med tilførsel af carnitin, ofte som en injektion. Hvis den transporterende transferase (carnitinpalmitoyltransferase 1-mangel) påvirkes, viser børnene lever- og hjerneskade i en tidlig alder.
En anden lidelse påvirker en anden type, carnitinpalmitoyltransferase 2. Virkningerne af denne mangel dukker op i ungdom eller voksen alder som muskelsvaghed efter stress, infektioner og madpauser. En lav fedtindhold med højt kulhydratindhold og tilsat triglycerider forbedrer tilstanden.
Hvis den mitokondriske reaktion påvirkes snarere end den faktiske beta-oxidation, kan dette være forårsaget af en defekt i dehydrogenase-enzymet. Hvis den mellemkædede acyl-CoA-dehydrogenase (MCAD-mangel) ikke er tilgængelig i tilstrækkelige mængder, opstår livstruende situationer, hvis de ikke behandles. Manglen på dehydrogenaser, som omdanner meget langkædede fedtsyrer (VLCAD-mangel), fører til skader, der påvirker hjertet og fører til et fald i blodsukkerkoncentrationen. Som terapi modtager patienter med begge former for dehydrogenase-mangel store mængder kulhydrater og en blanding af mellemlang længde eller længere fedtsyrer tilpasset til sygdommens årsag.
