Det hævelse af ansættelse er væksten i knogles tykkelse. Tilplantningsvækst finder sted ved omkredsen og har sin oprindelse i det osteogene lag af periosteum. Hvis en knogle vokser målløst i bredden, men ikke længere i længden, opstår bevægelsesbegrænsninger.
Hvad er ansættelsesbånddannelse?
Det medicinske udtryk ossifikation eller osteogenese betegner knogledannelse. Knoglevækst finder sted enten i længde eller bredde. Væksten i bredden benævnes også tykkelsesvækst eller brugsmæssig ossifikation. Der er ingen permanent stigning i længden. Væksten i tykkelse er derimod en permanent kropsproces.
Under ophøjning af ansættelse fastgøres nye lag væv til knoglerne udefra. Dette gør vækstprocessen til en proces med perichondral ossificering. Dette forstås som indirekte knogledannelse udefra, som finder sted via mellemtrinnet i brusk.
Applikatorisk ossifikation påvirker både flade og korte knogler såvel som lange rørformede knogler og er en vigtig del af knoglemodelleringen. Gennem vækst i tykkelse tilpasser knogler sig til bestemte belastninger eller specifikke belastninger, for eksempel.
Osteoblaster, osteoclaster og osteocytter er involveret i typen af ossificering. Det basale stof til alle knogledannelsesprocesser er det embryonale bindevæv mesenchym.
Funktion & opgave
Ved brug af ossifikation knyttes nyt knoglevæv til det eksisterende knoglevæv udefra. Tykkelsesvækst finder altid sted på knoglen på knogleaksen og starter fra stratum osteogenicum. Mod midten af diaphysien fastgør det nye knoglemateriale sig til den eksisterende knogle udefra. Periostealceller danner dette nye materiale under differentiering.
Periosteum er et tyndt lag væv på den udvendige overflade af alle knogler. Det indre lag består af osteoblastiske stamceller til knogleregenerering. I det ydre lag er der bindecelle med lav celle, fuld af kollagenfibre.
Osteoblasterne gennemfører den appositionsvækst. Som embryonale mesenkymceller er disse celler i stand til at syntetisere en kollagen knoglematrix og fremstille osteoid til dette formål. Når knogledannelsen skrider frem, distribuerer osteoblasterne sig fra hinanden og indlejrer hinanden i knoglesubstansen. Dette skaber et fint system af individuelle kanaler. Ved perichondral ossifikation adskilles osteoblaster fra brusk og aflejres i form af en ring omkring bruskmodellen. Dette er, hvordan de opretter en knoglenmanschette.
Perichondral ossificering forekommer altid på medianskaftet i lange rørformede knogler. På skaftdelen nær epifyserne foregår knoglenes vækst indefra og ud og frembringes ved ophobning af celler i endosteum.
Ligesom væksten i længden finder væksten i tykkelse af knoglerne også sted under påvirkning af hormoner. Så snart vækstpladen af knogler er lukket, kan de ikke længere vokse i længde.Hormonerne aktiverer derefter ikke længere nogen længdevækstprocesser, men kun processerne med appositionær ossifikation. De hormoner, der er beregnet til dette formål, er hormoner i den forreste hypofyse, nogle skjoldbruskkirtelhormoner og kønshormoner. Foruden væksthormonet STH (somatotropisk hormon) spiller kønshormonerne testosteron og østrogen en vigtig rolle i den hormonelle regulering af ossificering.
Væksten i knogles tykkelse sikrer, at knoglestoffet kan modstå ændringer i vægt og nye niveauer af stress. Vækst i længde stimuleres af de samme hormoner som tykkelsesvækst og med god grund. Når knoglerne vokser i længde, stiger vægten, de skal modstå. Vækst i længde skal derfor altid ledsages af ansættelsesbånddannelse, så knoglen ikke går i stykker i den nye belastningssituation. Som et resultat er vækst i længde og tykkelse ideelt koordineret i kroppen.
Sygdomme og lidelser
Knoglevækst kan påvirkes af forskellige sygdomme. En af de mest kendte sygdomme med ødelæggende virkninger på indirekte ossificering og dermed også appositionel osteogenese er osteogenesis imperfecta. Den mutationsrelaterede sygdom er også kendt som glas knoglesygdom. Den forårsagende mutation påvirker COL1A1- og COL1A2-generne. Aggregeringen af type I-kollagener bestemmes af disse gener. Et unormalt messenger-stof når kroppens celler gennem den genetiske defekt. Dermed producerer de ufuldstændige eller på anden måde unormale kollagenfibre. Patienter med glasagtig knoglesygdom lider af deformerede kollagenstænger, der giver knoglerne lidt stabilitet. Nogle typer glasagtig knoglesygdom er også kendetegnet ved normale, men for begrænsede, kollagenstænger. I alle tilfælde lider patienterne af skrøbelige og bruddsbenede knogler.
Glas knoglesygdom er en strukturel knoglesygdom. I modsætning hertil er achondroplasi en faktisk knoglevækstlidelse. Ved denne sygdom lukker epifysealpladerne for tidligt. Længdeudviklingen er ikke længere mulig, når samlingen er lukket. Imidlertid fortsætter den ansættelsesmæssige vækst af knoglerne. Det samme er tilfældet for desmal ossifikation. Harmonien mellem vækst i længde og tykkelse gives ikke længere. Ubalancen i vækstprocesserne forskyder patientens kropsforhold. I de fleste tilfælde vokser bagagerummet og hovedet normalt. Væksten i lemmernes længde stagnerer imidlertid for tidligt.
Den overdrevne vækst i tykkelse kan forårsage betydeligt ubehag. Dette gælder især for større knogler. De mekaniske bevægelser kan for eksempel begrænses af overdreven applikationsbånddannelse. F.eks. Reduceres i mange tilfælde ledets bevægelsesområde af den konstant stigende tykkelse.
Overdrivne ossificeringsprocesser forekommer især ofte efter knoglebrud. Hormonelle forstyrrelser kan også forårsage forstyrrende forstyrrelser, der påvirker både længde og tykkelse. Når begge typer vækst påvirkes i samme omfang, er symptomerne normalt mindre alvorlige. Hvis væksten i længden allerede er afsluttet, forårsager et for stort væksthormoniveau kun vækst i tykkelse og begrænser, som ved achondroplasia, personens bevægelsesevne.
