Fosfatmetabolisme

Fosfater spiller en afgørende rolle i vedligeholdelsen af ​​mange livsprocesser. Fosfatmetabolisme og calciummetabolisme er tæt beslægtet. Både en fosfatmangel og et overskud af fosfat forårsager alvorlige sundhedsmæssige problemer, der også kan føre til død.

Hvad er fosfatmetabolismen?

Som anioner af fosforsyre er fosfater involveret i alle metaboliske processer i kroppen. De er en del af det genetiske materiale DNA og RNA, af energirige mellemprodukter, såsom ATP og ADP, og i forbindelse med calcium, af hydroxyapatit, i knogler og tænder. I form af ATP spiller de en vigtig rolle i energimetabolismen.

Fosfatmetabolismen er tæt knyttet til calciummetabolismen. Hvis fosfatniveauet i blodet stiger, falder calciumniveauet på samme tid og omvendt. Den største mængde fosfat i organismen opbevares i knogler og tænder, ca. 85 procent. Benene tjener især som fosfatlagre. Cirka 14 procent af fosfaterne er placeret i cellerne. Der tjener de som komponenter af DNA, RNA, energibærerne ATP og ADP og i cellemembranerne som phospholipider.

Fosfater indtages konstant gennem mad og udskilles gennem nyrerne. Derved skabes en balance. Svingninger i fosfatniveauet afbalanceres ved et komplekst samspil mellem hormoner såsom parathyreoideahormon, calcitonin og vitamin D og nyrenes udskillelsesfunktion. Cirka 500 til 1000 mg fosfat absorberes fra mad hver dag. Det normale plasmaniveau for fosfater er ca. 1,4 til 2,7 meq / l.

Funktion & opgave

Fosfater har adskillige vigtige funktioner i kroppen. De er involveret i at opbygge knogler og tænder. Desuden forbinder de de individuelle nukleotider af DNA og RNA til dannelse af et polymert genetisk molekyle. Som en del af ATP fungerer de som energilagre og energibærere i mange kemiske reaktioner i stofskiftet. De er blevet uundværlige i både energi og opbygning af stofskifte.

Mange biokemiske omdannelser kan kun finde sted gennem overførsel af fosfatgrupper. Skelettsystemet fungerer som den største opbevaring af fosfat og calcium i organismen. Knoglerne og tænderne er lavet af hydroxyapatit. Hydroxyapatit er et modificeret calciumphosphat. Når der er et øget behov for calcium, aktiveres parathyreoideahormonets bevægelsesprocesser, der frigiver fosfater og calcium fra knoglerne.

Da parathyreoideahormonet hovedsageligt forsyner kroppen med calcium, fremmer det også udskillelsen af ​​fosfat via nyrerne. For hvis koncentrationen af ​​både calcium og fosfater skulle stige på samme tid, ville calciumphosphat udfældes. Det ville igen sænke calciumkoncentrationen. I denne forstand kan phosphatmetabolismen ikke adskilles fra calciummetabolismen.

Som regel er fosfatindholdet i blodplasmaet tilstrækkeligt til at være i stand til at udføre alle metabolismens funktioner. Hvis der er mangel på fosfat, kunne energimetabolismen ikke længere fungere effektivt. Da fødevaren imidlertid indeholder tilstrækkelige phosphater, er fosfatbehovet normalt dækket tilstrækkeligt.

Sygdomme og lidelser

Organismen er afhængig af en fungerende fosfatmetabolisme. Både fosfatkoncentrationer, der er for høje og for lave, kan føre til alvorlige sundhedsmæssige problemer. Hvis fosfatniveauet i blodet er for højt, kaldes det hyperphosphatemia. Der er både akutte og kroniske former for hyperphosphatemia. En akut massiv stigning i fosfatkoncentrationen fører til alvorlige forstyrrelser, der endda kan være dødelige. Fosfaterne, der flyder ind i blodet, binder sig til calciumioner, når en bestemt koncentration overskrides, og danner således calciumphosphat. På kort sigt forekommer farlig hypokalsæmi (utilstrækkelig tilførsel af calcium). Dette kan føre til opkast, diarré, muskelkramper, hjertearytmier, kredsløbskollaps og pludselig hjertedød. I denne situation er hurtig hjælp i form af en infusion af en fysiologisk saltopløsning nødvendig for at fremskynde udskillelsen af ​​fosfat ved nyrerne.

Kronisk hyperphosphatæmi forårsager ikke oprindeligt nogen symptomer. På lang sigt fører udfældningen af ​​calciumphosphat imidlertid til forkalkning af blodkar og nyrer. Konsekvenserne er for eksempel hjerteanfald eller slagtilfælde. Hyperphosphatemia kan være forårsaget af flere årsager. Den akutte form dannes hovedsageligt ved massivt fosfatindtag eller ved omfattende nekrose af vævsområder. Det forfaldne væv frigiver hele fosfatforsyningen.

Kronisk hyperphosphatemia skyldes ofte nedsat phosphatudskillelse af nyrerne ved nyreinsufficiens. Med en forøget aktivitet af parathyreoideahormonet kan der også forekomme en øget reabsorption af fosfater fra den resterende urin.

Det samme gælder for forgiftning med vitamin D. Også i dette tilfælde er fosfatkoncentrationen i blodet for høj. På lang sigt forkalkes blodkarene. Derfor er dialysepatienter, blandt andre, truet af hjerteanfald og slagtilfælde på lang sigt. I disse tilfælde skal en lav-fosfatdiæt og bindingen af ​​overskydende fosfater med phosphatbindemidler sikres.

I modsætning til hyperphosphatemia er hypophosphatemia sjælden. Dette udvikles hovedsageligt med en ekstremt ensidig diæt, der er lavt i fosfat. Dette påvirker mest intensivpatienter med kunstig ernæring med lavt fosfat, men også alkoholikere. Brug af fosfatbindende medikamenter, såsom syreblokkere, kan også føre til en utilstrækkelig forsyning af fosfater. Da fosfater er ansvarlige for energimetabolismen, afbrydes energiforsyningen i cellerne. Faldet i ATP-koncentrationen hæmmer også frigivelsen af ​​ilt i blodet. I ekstreme tilfælde kan dette føre til ødelæggelse af blod og muskelceller.