Parathyroidhormon (parathyrin)

Parathyroidhormon eller. Parathyrin dannes i de parathyroidea-kirtler. Hormonet spiller en vigtig rolle i reguleringen af ​​calcium- og fosfatbalancen.

Hvad er parathyreoideahormonet?

Parathyroidhormon (parathyrin, PTH) er et lineært polypeptidhormon dannet af parathyreoidea-kirtlerne (glandulae parathyreoideae, epitelkropper), der består af i alt 84 aminosyrer.

I samspil med D-vitamin og dets direkte antagonist (modstykke) calcitonin, der dannes i skjoldbruskkirtlen, regulerer hormonet calcium- og fosfatbalancen i den menneskelige krop. I en sund tilstand er referenceværdien ca. 11 til 67 ng / l i blodet.

Produktion, uddannelse og fremstilling

Parathyroideahormon produceres og udskilles (frigives) af parathyroidea-kirtlerne. Parathyroidakirtler er fire små, tilnærmelsesvis linseformede størrelser, der ligger parvis til venstre og højre for skjoldbruskkirtlen.

Peptidhormonet syntetiseres i de primære hormonproducerende celler i epitelcorpusklerne og frigøres direkte i blodet på grund af manglen på uafhængige kanaler (endokrin sekretion). Her dannes hormonet oprindeligt som en forløber bestående af 115 aminosyrer (præprohormon) på de membranbundne ribosomer. Ribosomer er RNA-rige partikler, på hvilke proteinsyntese finder sted i cellerne.

Den aminoterminale sekvens er derefter cotranslational, dvs. H. under translation af mRNA til aminosyresekvensen. Et yderligere foreløbigt trin oprettes fra 90 aminosyrer (pro-parathyroidhormon), der behandles i Golgi-apparatet (proteinmodificerende celleorganelle) til det færdige parathyroideahormon.

Funktion, effekt og egenskaber

Parathyroidhormon regulerer sammen med D-vitamin (calcitriol) og skjoldbruskkirtelhormonet calcitonin calcium- og fosfatniveauerne i blodet. Ved hjælp af specifikke receptorer på membranen af ​​parathyreoidecellerne (såkaldte G-protein-koblede calciumreceptorer) bestemmes calciumniveauet i blodet.

Et fald i calciumkoncentration i blodet stimulerer dannelsen og sekretionen af ​​parathyreoideahormon i parathyreoidea-kirtlerne, mens en forøget blodkalk inhiberer sekretion (negativ feedback). Tilsvarende danner for eksempel hypokalcæmi (lavt calciumniveau) stimulansen til frigivelse af parathyreoideahormon. De direkte og indirekte virkninger af hormonet forårsager adenylatcyklase (enzym) i knogler og nyrer for at stimulere en stigning i den ubundne, frie calciumkoncentration i blodet.

Osteoklasterne i knoglerne og en genoptagelse af calcium i nyrerne (reduceret udskillelse via nyrerne med urin) stimuleres direkte. Derudover reduceres fosfatkoncentrationen i blodet ved øget udskillelse via nyrerne (hæmmet reabsorption). For at forhindre demineralisering af knoglen stimuleres D-vitamin- eller calcitriolsyntesen parallelt via fosfatniveauet (hypophosphatæmi), der er faldet på denne måde.

Calcitriol fremmer knogleremineralisering ved at øge calciumabsorptionen i tyndtarmen. Samtidig hæmmer den resulterende øgede calciumkoncentration i blodet frigivelsen af ​​parathyreoideahormoner. Calcitonin udfører en analog funktion, det frigøres, når calciumniveauet stiger og fremmer indblanding af calcium i knoglerne, samtidig med at det hæmmer osteoklastaktivitet.

Permanent stimulering af osteoklasterne resulterer i et gradvist tab af knoglemasse. Derfor er for eksempel sekundær hyperparathyreoidisme (overproduktion af parathyreoideahormon) forbundet med ældre osteoporose. Et fragment af parathyroidhormonet (fra aminosyrerne 1 til 34) bruges terapeutisk som et lægemiddel, der stimulerer knogledannelse.

Sygdomme, lidelser og lidelser

Generelt er nedsættelser af parathyreoideahormonmetabolismen opdelt i såkaldte hyperparathyreoidisme (overfunktion af parathyreoidea-kirtlerne) og hypoparathyreoidisme (underfunktion af parathyreoidea-kirtlerne). Ved hyperparathyreoidisme dannes og udskilles mere parathyreoideahormon.

Koncentrationen af ​​hormoner i blodet øges. Hvis den overaktive funktion kan spores tilbage til en forringelse af de parathyreoidea-kirtler, er primær hyperparathyreoidisme til stede. Dette er normalt forårsaget af godartede (hormonproducerende parathyroideadenomer), i meget sjældne tilfælde af ondartede tumorer (parathyroideacarcinomer).

Derudover overaktive parathyroidea-kirtler i forbindelse med nyre-, lever- eller tarmsygdomme samt et D-vitamin eller. Kalciummangel forekommer (sekundær hyperparathyreoidisme). Mangel på D-vitamin eller calcium fører til et nedsat blodkalsiumniveau, hvilket igen stimulerer syntese af parathyreoideahormon i parathyreoidea-kirtlerne. Med et langvarigt lavt calciumniveau, som også kan manifestere sig som et resultat af nyreinsufficiens (nyresvaghed), syntetiserer parathyreoidea kirtler permanent mere parathyreoideahormon.

På lang sigt kan denne overproduktion føre til parathyroid-hyperplasi (overvækst af væv i parathyreoidea-kirtlerne), som igen er forbundet med manifest, primær hyperparathyreoidisme. Ved hypoparathyreoidisme er derimod en reduceret produktion og frigivelse af parathyreoideahormonet, og koncentrationen af ​​parathyreoideahormon i blodet reduceres. Hvis parathyreoidekirtlerne ikke reagerer med øget frigivelse af parathyreoideahormon på trods af en reduceret calciumkoncentration, kan dette normalt tilskrives en funktionsfejl i parathyreoidea-kirtlerne (primær hypoparathyreoidisme).

I mange tilfælde er primær hypoparathyroidisme forårsaget af autoimmune sygdomme (inklusive sarkoid) eller delvis fjernelse af væv fra parathyreoidea-kirtlerne (fjernelse af epitelceller eller parathyroidektomi). I nogle tilfælde er de parathyroidea kirtler også såret under operation på skjoldbruskkirtlen.

Progressive (avancerede) tumorer og en overaktiv skjoldbruskkirtel kan forårsage hypercalcæmi (permanent forøget calciumniveau), som igen er forbundet med en reduceret koncentration af parathyreoideahormon. En overdosis D-vitamin fører også til en reduceret frigivelse af parathyreoideahormon i blodet.