Det Membranpermeabilitet karakteriserer permeabiliteten af molekyler gennem cellemembranen. Alle celler adskilles fra det intercellulære rum med biomembraner og indeholder samtidig celleorganeller, som igen er omgivet af membraner. Membranernes permeabilitet er nødvendig for en jævn kørsel af de biokemiske reaktioner.
Hvad er membranpermeabiliteten?
Membranpermeabiliteten defineres som permeabiliteten af biomembranen for væsker og opløste stoffer. Cellemembraner er imidlertid ikke permeabel for alle stoffer. Derfor er de også kendt som semipermeable membraner (semipermeable membraner).
Biomembraner består af to phospholipidlag, der er permeabel for gasser såsom ilt eller kuldioxid såvel som lipidopløselige, ikke-polære stoffer. Disse stoffer kan passere gennem membranerne via normal diffusion. Polære og hydrofile molekyler er ikke tilladt. De kan kun transporteres gennem membranen via passive eller aktive transportprocesser.
Membraner beskytter det indre-cellulære rum og rummet inden i celleorganellerne. De sikrer opretholdelse af specielle kemiske og fysiske forhold til vigtige biokemiske reaktioner uden ekstern interferens.
Membranernes permeabilitet sikrer selektiv transport af vitale stoffer fra det ekstracellulære rum ind i cellen og fjernelse af metaboliske produkter fra cellen. Det samme gælder de individuelle celleorganeller.
Funktion & opgave
Membraner er absolut nødvendige for den uforstyrrede proces med vitale biokemiske reaktioner i cellerne og celleorganellerne. Membranpermeabiliteten er lige så vigtig for at være i stand til at forsyne cellerne med vigtige næringsstoffer som proteiner, kulhydrater eller fedt. Mineraler, vitaminer og andre aktive ingredienser skal også være i stand til at passere gennem membranen. Samtidig oprettes metaboliske produkter, der skal bortskaffes fra cellen.
Imidlertid er membranerne kun permeabel for lipofile molekyler og små gasmolekyler, såsom ilt eller kuldioxid. Polære, hydrofile eller store molekyler kan kun transporteres gennem membranen ved hjælp af transportprocesser. Der er passive og aktive muligheder for membrantransport til dette.
Passiv transport fungerer uden at levere energi i retning af en potentiel eller koncentrationsgradient. Mindre lipofile molekyler eller gasmolekyler udsættes for normal diffusion. Normal diffusion er ikke længere mulig med større molekyler. Visse transportproteiner eller kanalproteiner kan lette transporten her. Transportproteinerne spænder over membranen som en tunnel. Mindre polære molekyler kan ledes gennem denne tunnel via virkningen af polære aminosyrer. Dette muliggør også transport af små ladede ioner gennem tunnelen.
En anden passiv transportmulighed er resultatet af virkningen af bærerproteiner, der er specialiserede i visse molekyler. Når molekylet lå i docking, ændrer de deres konformation og transporterer det gennem membranen.
I tilfælde af aktiv membrantransport er tilførslen af energi nødvendig. Det tilsvarende molekyle transporteres mod en koncentrationsgradient eller en elektrisk gradient. Processer, der leverer energi, er resultatet af hydrolyse af ATP, opbygning af en ladningsgradient i form af et elektrisk felt eller stigningen i entropi ved at opbygge en koncentrationsgradient.
Endocytose eller exocytose er tilgængelig for stoffer, der slet ikke kan trænge igennem membranen. Ved endocytose indtager invaginationen af biomembranen en dråbe væske og transporterer den ind i cellen. Dette skaber et såkaldt endosom, der transporterer vigtige stoffer ind i cytoplasmaet. Under eksocytose udføres affaldsprodukter i cytoplasmaet udad med membranovertrukne transportvesikler.
Sygdomme og lidelser
Forstyrrelser i membranpermeabilitet kan føre til forskellige sygdomstilstande. Ændringerne påvirker permeabiliteten af de forskellige ioner. Membranpermeabilitetsforstyrrelser er ofte resultatet af hjerte-kar-sygdomme. Dette kan påvirke kroppens elektrolytbalance.
Imidlertid forårsager mange arvelige årsager også membranpermeabilitetsforstyrrelser. Forskellige proteiner er involveret i strukturen af membranen og er ansvarlige for den korrekte funktion af lipid-dobbeltlaget. Genetiske ændringer i visse proteiner er blandt andet ansvarlige for ændringer i membranpermeabilitet.
Et eksempel er sygdommen Myotonia congenita Thomsen. Denne sygdom er en genetisk forstyrrelse af muskelfunktion. Et gen, der koder for chloridkanalerne i muskelfibermembraner, er muteret. Chloridionernes permeabilitet reduceres. Dette fører til en lettere depolarisering af muskelfibre end hos raske mennesker. Tendensen til muskelsammentrækning øges, hvilket mærkes som stivhed. For eksempel kan en lukket knytnæve kun åbnes med en vis forsinkelse. Selv øjnene kan kun åbnes efter 30 sekunder efter lukning, der kaldes låg-lag.
Der er også autoimmune sygdomme, der specifikt er rettet mod biomembraner. I denne sammenhæng er det såkaldte antiphospholipid syndrom (APS) kendt. I denne sygdom er kroppens immunsystem rettet mod proteiner, der er bundet til membranens phospholipider. Resultatet er en øget koagulerbarhed i blodet. Sandsynligheden for hjerteanfald, slagtilfælde og lungeembolismer øges.
Forstyrrelser i membranpermeabilitet kan også findes i den såkaldte mitokondriske sygdom. I mitokondrierne opnås energi fra forbrænding af kulhydrater, fedt og proteiner. Mitokondrier er celleorganeller, der også er omgivet af en membran. Et stort antal frie radikaler produceres inden for disse energikraftværker. Hvis disse ikke fanges, vil membranerne blive beskadiget. Dette begrænser funktionen af mitokondrierne alvorligt. Årsagerne til den nedsatte effektivitet af de radikale fjernere er imidlertid forskellige.
