Dissemineret intravaskulær koagulopati

Det spredt intravaskulær koagulopati er en koagulationsforstyrrelse og en livstruende tilstand, der er forbundet med en blødningstendens. Sygdomsudløserne er forskellige og spænder fra traumer til karcinom. Prognosen og behandlingen afhænger af den underliggende sygdom.

Hvad er spredt intravaskulær koagulopati?

Det iboende system består af blodplader, det vaskulære endotel, det ydre vaskulære væv og koagulationsfaktorerne. Systemet aktiveres i tilfælde af kvæstelser og starter blodkoagulation. Dette skaber den såkaldte koagulationskaskade, som resulterer i en plug af fibrin og lukker såret. Koagulopatier er forstyrrelser i det indre system.

De er opdelt i minus koagulopatier med en øget tendens til blødning og plus koagulopatier med en tendens til trombedannelse. Koagulopati formidles også intravaskulær koagulopati. Dette er en potentielt livstruende tilstand med en tendens til blødning. Ved denne sygdom finder overdreven blodkoagulation sted i blodkarsystemet, der bruger vigtige koagulationsfaktorer.

Ved blodkoagulation i tilfælde af kvæstelser er disse koagulationsfaktorer ikke længere eller kun utilstrækkelige tilgængelige på grund af forbruget i det vaskulære system. Denne form for koagulopati er en erhvervet tilstand, der hører til gruppen af ​​vaskulopatier. Dette er ikke-inflammatoriske vaskulære sygdomme med vaskulær okklusion.

De medicinske udtryk er synonyme med udtrykket formidlet intravaskulær koagulopati Forbrugskoagulopati og Defibrationssyndrom Brugt. Sygdommen består af tre faser: en patologisk aktivering af koagulationssystemet, et genkendeligt underskud med hensyn til koagulationspotentialet og en defibrinationsfase.

årsager

Forbrugskoagulopati opstår normalt som en del af en alvorlig underliggende sygdom. Der skelnes mellem tre grupper af triggermekanismer: Ud over den hurtige infiltration af protrombinaktivatorer kan årsagen være massivt aktiv plasmatisk blodkoagulation via en endogen rute eller mediator-medieret koagulationsaktivering. Dette gør chok forårsaget af traumer, hypovolæmi og gram-negativ sepsis, for eksempel tænkelige årsager til spredt intravaskulær koagulopati.

Slangegift eller komplikationer under fødsel kan også være årsagen. De vigtigste årsager i området med fødselskomplikationer inkluderer den for tidlige frigørelse af placenta og fostervandsemboli. Kirurgiske indgreb på prostata, bugspytkirtlen eller lungerne, som er ledsaget af en øget frigivelse af protrombinaktivatorer, kan også være årsagen til forbrugskoagulopati.

Forbrugskoagulopatier kan også forekomme i sammenhæng med Waterhouse-Friderichsen syndrom. Årsagen til dette er den gramnegative endotoksineksponering forbundet med sygdommen. Derudover er infektioner en mulig trigger til spredt intravaskulær koagulopati. I tilfælde af transfusionshændelser kan massiv hæmolyse også forekomme, hvilket lige så let kan føre til forbrugskoagulopati.

Maligne lidelser kan også bruges som ramme for koagulationsforstyrrelsen. Fænomenet blev observeret især hyppigt efter hurtig nedbrydning af maligniteten. Under operationer ved anvendelse af en hjertelungemaskine kan det ekstrakorporale kredsløb også forårsage spredt intravaskulær koagulopati.

Symptomer, lidelser og tegn

I den første fase af patologisk aktivering kan der ikke ses afvigelse fra den sunde norm hos patienter med indtagelse af koagulopati. Den patologiske proces er ikke desto mindre allerede i gang. TFPI og antithrombin bruges op i det vaskulære system. Den koagulationsfremmende virkning af forskellige komponenter i koagulationskaskaden initierer den spredte intravaskulære koagulopati. Der er et patologisk højt niveau af messenger stoffer i kroppen.

Foruden histamin og serotonin kan stigningen for eksempel påvirke adrenalin. Der dannes små blodpropper i blodkapillærerne, arteriolerne og venulerne. Blodkarene i lungerne, nyrerne og hjertet blokeres. Leverfunktionen kan også være nedsat. I sygdommens andet trin falder blodplader, koagulationsfaktorer og hæmmere kraftigt, fordi de indtages intravaskulært. Som et resultat forekommer fibrinolyse.

Værdierne af fibrinnedbrydningsproduktet øges, og værdien for fibrin falder. På grund af den ikke-retningsbestemte koagulation i blodkarene forbruges blodkomponenter, der er nødvendige til blodkoagulation. Mangelsymptomer forekommer primært med hensyn til blodplader, fibrinogener og koagulationsfaktorer. Organismen kan ikke længere lukke beskadigede blodkar selv, og der forekommer en hæmoragisk diatese. Dette efterfølges af defibrilleringstrinnet.

Foruden thrombocytter og koagulationsfaktorer reduceres antithrombinet nu også. Symptomerne på mangel udtrykker sig klinisk i form af et chok, som er forbundet med multiple organsvigt på grund af thrombi eller en tendens til blødning. Spontan blødning uden skader kan ses på huden og i forskellige organer.

Diagnose & kursus

Diagnosen af ​​koagulopati af forbrug stilles på basis af laboratorieparametre såsom D-dimer, blodpladetælling og Quick-værdien. Foruden thrombocytopeni er der en forlængelse af PTT, et fald i Quick-værdien og et fald i antithrombin III. Derudover kan der ses et forbrug af fibrinogen, som er forbundet med den proteolytiske aktivering eller nedbrydning af andre koagulationsfaktorer.

Prognosen afhænger afgørende af årsagen, de terapeutiske muligheder og komplikationer. Ved tilknyttede symptomer som nyresvigt er prognosen temmelig dårlig.

Komplikationer

Som regel er sygdommen en relativt farlig tilstand for patienten, som under alle omstændigheder skal behandles. Uden et, i værste fald, kan død forekomme. Der dannes blodpropper, som kan blokere blodkarene, efterhånden som sygdommen skrider frem. Således er der mindre blodstrøm til hjerte og nyrer.

I de fleste tilfælde kan kroppen ikke længere lukke de beskadigede blodkar selv, hvilket kan føre til en livstruende tilstand. Individuelle organer kan svigte, og patienten dør. Diagnosen af ​​sygdommen er relativt enkel og klar, så behandlingen hurtigt kan startes.

Normalt foregår behandlingen ved hjælp af medicin og blodoverførsler. Dette resulterer i et positivt forløb af sygdommen. For patienten er det imidlertid nødvendigt med et relativt langt ophold på hospitalet, hvorved livskvaliteten reduceres kraftigt. Selv efter heling skal den berørte tage det roligt og må ikke deltage i tunge fysiske aktiviteter eller sportsgrene. Med vellykket behandling er forventet levealder normalt ikke begrænset.

Hvornår skal du gå til lægen?

Hvis der vises tegn på blødning efter et chok, omfattende forbrændinger, traumer eller svær sepsis, kan forbrugskoagulopati være til stede. Denne tilstand, også kendt som formidlet intravaskulær koagulopati, forekommer også med komplikationer ved fødslen, præeklampsi, eklampsi og fostervandsemboli.

Ligeledes for blodforgiftning og komplikationer ved kirurgiske indgreb i hjertet, lungerne og indre organer. I de fleste tilfælde bestemmer den behandlende læge selv forbrugskoagulopati og indleder de nødvendige medicinske forholdsregler.

I den kroniske form kan de berørte undertiden uafhængigt bestemme den spredte intravaskulære koagulopati baseret på symptomerne. Patienter med skrumplever i leveren, hjertefejl, metastatisk karcinom eller hæmoblastose skal konsultere en læge, hvis blødningen øges eller der opstår tegn på blødningsanæmi.

Da spredt intravaskulær koagulopati næsten altid er livstruende, skal der under alle omstændigheder tilkaldes en akutlæge. Patienter, der allerede er under behandling, skal informere deres sygeplejepersonale eller læge, hvis de har mistanke om det. Han vil gennemføre en undersøgelse og om nødvendigt indlede behandling direkte.

Læger & terapeuter i dit område

Behandling og terapi

Åbenbar, men tidlig koagulopati af forbrug er forbundet med reversible funktionelle forstyrrelser i leveren, nyrerne og lungerne. En af de vigtigste behandlingsmuligheder på dette trin er heparinisering. Hvis blodpladetallet falder truende, skal trombose og tendensen til blødning betragtes som terapikomplikationer. I dette tilfælde bør heparinisering kun anvendes moderat.

I de senere stadier af svær indtagelse af koagulopati oplever organer som lungerne eller nyrerne chokreaktioner. Hæmoglobinkoncentrationen falder. Fragmentocytter dannes, indtil der er en næsten absolut mangel på fibrinogen. Hepariniseringen er moderat i denne fase. Et antithrombin III-koncentrat gives i tilfælde af blødning. Hvis Quick-værdierne er under 30 procent, administreres PPSB.

Indgivelse af fibrinogenkoncentrater er også mulig ved koncentrationer fra 0,1 g / l. Anæmi behandles med en blodtransfusion på dette trin. Frisk frosset plasma- og faktorkoncentrat er en endelig og relativt kontroversiel behandlingsmulighed. En af de mere nye terapeutiske fremgangsmåder er indgivelsen af ​​rekombinant aktiveret protein C, som er aktiv som en koagulationsinhibitor.

De første præparater fra dette område måtte trækkes tilbage fra markedet på grund af blødningskomplikationer. Fremtiden vil producere muligvis anvendelige forberedelser på dette område. I nogle lande gives antifibrinolytiske lægemidler til indtagelse af koagulopati. Dette trin betragtes som kontroversielt i Tyskland.

Outlook og prognose

Dissemineret intravaskulær koagulopati er en livstruende tilstand, der kan opnås som en del af forskellige underliggende sygdomme. Prognosen for denne lidelse afhænger af årsagen. Dødelige kurser skyldes både den øgede dannelse af thrombi og fra en øget tendens til blødning i de senere stadier af sygdommen.

I det første trin dannes mikrothrombi, som enten forbliver symptomfrie eller fører til skade på forskellige organer, der leveres af arterioler, venuler eller blodkapillærer. Disse inkluderer hjertet, nyrerne, lungerne, leveren eller binyrerne. Dette trin kan stadig kontrolleres ved behandling med heparin, fordi dette reducerer blodkoagulation, men der er stadig nok blodplader til rådighed.

Hvis antallet af blodplader i en anden fase reduceres kraftigt på grund af deres høje forbrug, er der en øget tendens til at blø. Brugen af ​​heparin er kontraindiceret her, da det kun øger blødningstendensen. Her er prognosen hovedsageligt baseret på behandlingsmulighederne for de underliggende sygdomme.

Den tredje fase af formidlet intravaskulær koagulopati er kendetegnet ved det fulde billede af chok. Ud over multipel organsvigt på grund af emboli er der øget blødning. Spontan blødning forekommer i forskellige organer. I denne fase afhænger patientens overlevelse af den terapeutiske kontrol af de underliggende sygdomme og komplikationer.

forebyggelse

Spredt intravaskulær koagulopati og dets komplikationer kan forebygges af læger gennem daglig overvågning af koagulationsværdier hos patienter, der er i fare. Patienter med risikofaktorer får heparin som en forebyggende foranstaltning.

Efterbehandling

I de fleste tilfælde har den berørte ingen direkte foranstaltninger eller muligheder for opfølgning. Den berørte person er først og fremmest afhængig af en omfattende diagnose og behandling af denne sygdom, da ellers kan døden eller andre alvorlige komplikationer resultere. Derfor er tidlig diagnose med tidlig behandling i forgrunden med denne sygdom, da selvhelbredelse ikke kan forekomme.

Det videre forløb afhænger meget af den nøjagtige underliggende sygdom, som naturligvis skal behandles og undgås. Selve behandlingen finder sted ved hjælp af medicin og blodoverførsler. Den berørte person er afhængig af regelmæssige transfusioner for at lindre symptomerne.

Når du tager medicinen, skal det bemærkes, at det skal tages regelmæssigt, og at den korrekte dosis skal overholdes. Hvis du har spørgsmål eller er uklar, skal du altid kontakte en læge. Støtte og kærlig pleje af venner og familie er også meget vigtig med denne sygdom, så behandlingen fremskyndes. I mange tilfælde reduceres imidlertid patientens forventede levetid væsentligt af denne sygdom.

Du kan gøre det selv

Dissemineret intravaskulær koagulopati forekommer hos mennesker, der normalt allerede modtager medicinsk behandling for en alvorlig sygdom. Organismen er allerede svækket, og medicinsk behandling finder sted.

På grund af omstændighederne er mulighederne for selvhjælp rettet mod at forbedre trivsel i situationen, da helbredelse på egen hånd er usandsynlig. At følge instruktionerne fra læger eller sygeplejepersonale. Det anbefales ikke at ændre behandlingsplanen på dit eget ansvar, da der kan opstå komplikationer.

En grundlæggende positiv holdning til livet hjælper dem, der er berørt, til bedre at klare de skadelige forhold, som sygdommen forårsager. Livsglæden bør også styrkes inden for rammerne af mulighederne i denne periode. Samtale med mennesker, du har tillid til eller udveksling med andre syge mennesker, kan hjælpe med at tale om følelsesmæssig stress og til at reducere frygt. Hvis der kræves professionel hjælp, skal der søges en psykolog.

Diæten skal være afbalanceret og sund, så kroppens immunsystem får nok næringsstoffer og vitaminer. Fødevarer indtager en afgørende rolle i forsyningen af ​​organerne og stabiliseringen af ​​organismen. Derfor er forbrug af sunde fødevarer af grundlæggende betydning, selv ved klager som tab af appetit.