Det depolarisering er annullering af ladningsforskelle på de to membransider af en nerve eller muskelcelle. Membranpotentialet ændres til et mindre negativt. Ved sygdomme som epilepsi ændres nervecellernes depolarisationsadfærd.
Hvad er depolarisationen?
Polarisering findes mellem de to sider af en intakt nervecellemembran i hviletilstand, som også kaldes membranpotentiale. Adskillelsen af ladninger skaber elektriske poler i cellemembranen. Depolarisering er tabet af disse egenskaber, da de forekommer i begyndelsen af excitation. Under depolarisering annulleres forskellen i ladning mellem de to sider af en biologisk membran i kort tid.
Ved neurologi forstås ved depolarisering at ændre membranpotentialet til positive eller mindre negative værdier, som forekommer, når et handlingspotentiale passeres. Genopbygningen af den oprindelige polarisering finder sted i slutningen af denne proces og er også kendt som repolarisering.
Det modsatte af depolarisering er det, der er kendt som hyperpolarisering, hvor spændingen mellem indersiden og ydersiden af en biologisk membran bliver endnu stærkere og dermed stiger over spændingen i hvilepotentialet.
Funktion & opgave
Membranerne i sunde celler er altid polariserede og har derfor et membranpotentiale. Dette membranpotentiale er resultatet af den forskellige ionkoncentration på membranens to sider. For eksempel er ionpumper placeret i cellemembranen i neuroner. Disse pumper skaber permanent en ujævn fordeling på membranoverfladen, der adskiller sig fra ladningen på indersiden af membranen. Der er et overskud af negative ioner intracellulært, og cellemembranen er mere positivt ladet på ydersiden end på indersiden. Dette resulterer i en negativ potentialeforskel.
Neuronens cellemembran har selektiv permeabilitet og er derfor forskellig gennemtrængelig for forskellige ladninger. På grund af disse egenskaber har en neuron et elektrisk membranpotentiale. I hviletilstand kaldes membranpotentialet hvilepotentialet og er omkring −70 mV.
Elektrisk ledende celler depolariseres, så snart de når et handlingspotentiale. Membranladningen er svækket under depolariseringen, når ionkanaler åbnes. Ioner strømmer ind i membranen gennem de åbne kanaler ved hjælp af diffusion og reducerer således det eksisterende potentiale. Natriumioner strømmer for eksempel ind i nervecellen.
Dette skift i ladning afbalancerer membranpotentialet og vender således ladningen. I den bredeste forstand polariseres membranen stadig under et handlingspotentiale, men i modsat retning.
I nerveceller er depolarisering enten subliminal eller supra-tærskel. Tærsklen svarer til tærskelpotentialet for åbningen af ionkanalerne. Normalt er tærskelpotentialet omkring 50 mV. Større værdier flytter ionkanalerne til åbningen og udløser et handlingspotentiale. Subliminal depolarisering får membranpotentialet til at vende tilbage til den hvilende membranpotentiale og udløser ikke noget handlingspotentiale.
Ud over nerveceller kan muskelceller også depolariseres, når de når et handlingspotentiale. Excitationen overføres fra centrale nervefibre til muskelfibre via den motoriske endeplade. Endepladen har kationskanaler, der kan lede natrium-, kalium- og calciumioner. Frem for alt strømmer natrium- og calciumionstrømme gennem kanalerne på grund af deres specielle drivkrafter og depolariserer således muskelcellen.
I muskelcellen øges endepladepotentialet fra hvilemembranpotentialet til det såkaldte generatorpotentiale. Dette er et elektronisk potentiale, der i modsætning til handlingspotentialet spreder sig passivt over muskelfibrernes membran. Hvis generatorpotentialet er over tærsklen, skaber åbningen af natriumkanalerne et handlingspotentiale, og calciumioner strømmer ind. Sådan forekommer muskelsammentrækning.
Sygdomme og lidelser
I nervesystemets sygdomme, såsom epilepsi, ændres nervecellernes naturlige depolarisationsadfærd. Over-excitability er resultatet. Epileptiske anfald er kendetegnet ved en unormal udflod af neurale foreninger, der forstyrrer den normale aktivitet i hjerneområderne. Dette fører til usædvanlige opfattelser og forstyrrelser i motoriske færdigheder, tænkning og bevidsthed.
Fokal epilepsi påvirker det limbiske system eller neocortex. En glutamatergisk transmission udløser et excitatorisk postsynaptisk potentiale med høj amplitude i disse områder. Membranens egne calciumkanaler aktiveres og gennemgår en særlig langvarig depolarisering. På denne måde udløses høyfrekvente bursts af handlingspotentiale, da de er karakteristiske for epilepsi.
Den unormale aktivitet spreder sig i et samlet antal af flere tusinde nerveceller. En øget synaptisk forbindelse af neuronerne bidrager også til genereringen af anfaldene. Det samme er tilfældet for unormale indre membranegenskaber, der hovedsageligt påvirker ionkanalerne. De synaptiske transmissionsmekanismer ændres også ofte med hensyn til receptormodifikationer. Vedvarende anfald er sandsynligvis resultatet af synaptiske loop-systemer, der kan omfatte større områder af hjernen.
Depolarisationsegenskaber af nerveceller ændres ikke kun ved epilepsi. Talrige medikamenter har også indflydelse på depolarisering og manifesterer sig enten i over- eller under-excitabilitet. Disse medikamenter inkluderer for eksempel muskelafslappende midler, der forårsager fuldstændig lempelse af knoglemuskler ved at gribe ind i centralnervesystemet.
Administrationen er almindelig for spinal spasticitet, for eksempel. Især depolariserende muskelafslappende midler har en stimulerende virkning på musklernes receptor og indleder således en langvarig depolarisering. I begyndelsen sammentrækkes musklerne efter medicinen og udløser ukoordinerede muskeltremorier, men kort efterpå forårsager de uklar lammelse af de respektive muskler. Da depolariseringen af musklerne vedvarer, er muskelen øjeblikkelig ubønhørlig.
