I reabsorption et stof, der allerede er udskilt, absorberes tilbage i kroppen. Denne form for absorption påvirker hovedsageligt det rørformede system i nyrerne. Forstyrrelser i reabsorption kan manifestere sig, for eksempel i cystinuri.
Hvad er reabsorption?
Resorption er en naturlig kropsproces. Det er optagelse af stoffer fra biologiske systemer. Hos mennesker refererer absorption primært til absorptionen af stoffer fra madmassen, da den finder sted i fordøjelseskanalen og især i tarmen. Som regel vedrører dette indtag nedbrydningsprodukter fra fødevarer, såsom kulhydrater, proteiner, vitaminer og mineraler. Vand, medikamenter og endda toksiner kan dog også absorberes.
I den menneskelige krop finder absorption primært sted via epithelen i tyndtarmen. Absorptionsprocesser kan dog også påvirke nyrerne. Nyrerne og leveren anses for at være de vigtigste afgiftningsorganer hos mennesker. Nyrerne filtrerer toksiner ud af blodet og behandler disse stoffer til urin. Medicin adskiller primær urin fra sekundær urin.
Den faktiske urin, som vi udskiller, fremkommer kun i det rørformede system i nyrerne. Processer med resorption finder sted i dette system. Denne type absorption kaldes også reabsorption eller reabsorption. I løbet af re-absorption absorberes stoffer, der faktisk allerede er blevet filtreret ud for udskillelse. De stoffer, der allerede udskilles fra visse organer, absorberes igen af celler, når de reabsorberes. I tilfælde af nyrer kanaliserer det rørformede system vand og elektrolytter fra urinen tilbage i organismen, hvilket skaber den egentlige urin.
Funktion & opgave
Tubulerne udgør sammen med nyrecorpuskler den mindste enhed af nyrevæv: de såkaldte nefroner. Alle nyretubulier er forbundet til hinanden for at danne nyrens tubulesystem. Filtrering af blod finder sted i nyrernes glomeruli og svarer til dannelsen af primær urin. Den primære urin indeholder dog stadig stoffer, som kroppen faktisk kan bruge, og det er grunden til, at den primære urin filtreres igen. Derfor udskiller folk ikke den primære urin under micturition, men den såkaldte sekundære urin.
Denne sekundære urin produceres ved reabsorptionsprocesser i det rørformede system i nyrerne. Under disse processer trækkes primært vand, glukose og elektrolytter ud af den primære urin. På denne måde transporterer reabsorption vitale stoffer tilbage i blodet.
Glucose reabsorberes aktivt i blodet, for eksempel. I hoveddelen af hver renal tubule er der resorption af store mængder natriumbicarbonat, glucose og aminosyrer, induceret af symporters og antiporters. Dette er såkaldte bærerproteiner, der svarer til transmembrantransportproteiner og således kan transportere substrater over en biomembran.
Proteinernes transportprocesser er substansspecifikke og er baseret på en konformationel ændring af molekylerne. Antiportere til transport af stoffer er placeret i cellemembranen i nyretubulierne og transporterer to forskellige stoffer i modsatte retninger. Et af stofferne absorberes således i cellen, mens det andet stof når det ekstracellulære rum. De membranbaserede symportører udfører igen en ensrettet transport af forskellige stoffer. Disse bærerproteiner findes i alle resorberende epithelia.
I hoveddelen af nyretubulier er der ud over reabsorptionen af de nævnte stoffer også en absorption eller sekretion af stoffer, såsom urinsyre, der realiseres af aniontransportører og hjælp af de proximale rørformede celler. I de andre sektioner af tubuli koncentreres urinen efter modstrømsprincippet. Den sekundære urin føres endelig ind i blæren, hvor den opsamles indtil næste micturition.
Sygdomme og lidelser
Nogle sygdomme er forbundet med forstyrrelser i nyrereabsorption. En sådan sygdom er f.eks. Cystinuri. Dette er en autosomal recessiv arvelig tubulær-renal transportlidelse, der især påvirker de dibasiske aminosyrer arginin, ornithin, lysin og cystin. Af særlig klinisk relevans er komplikationen af sygdommen, der får nyresten til at udvikle sig fra cystin på et tidligt tidspunkt. Forekomsten af sygdommen gives hos en ramt person i 2000 til 7000 mennesker.
I sygdommen forstyrres reabsorptionen af de dibasiske aminosyrer i nyrens proksimale tubuli, så koncentrationen af stofferne i urinen øges markant. Da især cystinen er dårligt opløselig i vand, forekommer krystallisation i det sure miljø i urinen, som manifesterer sig som nefrolithiasis (nyresten). De berørte kan lide af nyrekolik, selv i den tidlige barndom.
Renal tubular acidosis er også baseret på en re-absorptionsforstyrrelse. I tilfælde af underform type II vedrører den forstyrrede reabsorption fx hydrogencarbonat (tidligere kendt som bicarbonat) og er relateret til en mangel på kulhydrater. Re-absorptionsdefekten påvirker den proximale tubule for bicarbonat og resulterer i kronisk metabolisk acidose. Det symptomatiske tab af kalium og natrium er især klinisk relevant. Volumenudtømningen og den aktiverende effekt på renin-angiotensin-aldosteron-systemet er også afgørende symptomer. Der er en forøget reabsorption af natrium, så kaliumtabene fortsætter med at stige. Hos børn kan denne resorptionsforstyrrelse allerede forårsage betydelige vækstforstyrrelser eller rachitiske ændringer. Sygdommen forårsager sekundære sygdomme, såsom osteoporose hos voksne.
Den tredje undertype af renal tubular acidosis adskiller sig fra den af type II, idet den er baseret på reduceret natriumreabsorption i det distale tubule. Renal tubulær acidose i forbindelse med denne sygdom skyldes en primær defekt såsom aldosteronresistens.
