mineralkortikoider

mineralkortikoider er hormoner, der hører til kortikosteroiderne. Hormonerne spiller en vigtig rolle i reguleringen af ​​blodtrykket og natrium / kaliumbalancen.

Hvad er mineralocorticoider?

Mineralokortikoider er steroidhormoner fra binyren. Steroidhormoner er steroider med hormonelle effekter. Steroider hører til lipidklassen. Lipider er molekyler, der har lipofile grupper og er normalt uopløselige i vand.

Den bedst kendte og vigtigste steroid til den menneskelige krop er kolesterol. Alle lipoproteiner og steroidhormoner består af kolesterol. Generelt hører mineralocorticoider til kortikosteroiderne. Det er en gruppe på 50 steroidhormoner, der produceres i binyrebarken (binyrebark). Alle kortikosteroider har en grundlæggende struktur, der er opbygget fra hormonet progesteron. Kortikosteroider kan opdeles i tre grupper baseret på deres biologiske virkning.

Den største repræsentant for mineralocorticoiderne er aldosteron, som dannes i zona glomerulosa i binyrebarken. I deres kemiske struktur ligner mineralocorticoider som glukokortikoider, som også hører til kortikosteroiderne. Imidlertid påvirker mineralocorticoider hovedsageligt vand- og mineralbalancen og ikke energimetabolismen.

Funktion, effekt og opgaver

Det vigtigste mineralocorticoid er aldosteron. Det fungerer i forbindelsesrørene og i opsamlingskanalerne i nyrerne. Der binder hormonet sig til mineralocorticoidreceptorerne (MR) og aktiverer dem.

Gennem aktivering sikrer aldosteron, at flere natriumkanaler (ENaC) og natriumtransportører til Na + og K + -ATPase er indbygget i plasmamembranen. Dette gør det lettere at transportere natrium over epitelet. Dette resulterer i en forøget genoptagelse af vand. Derudover er der en øget udskillelse af protoner, kaliumioner og ammoniumioner. Alt i alt sikrer aldosteron en stigning i den ekstracellulære volumen. Kaliumkoncentrationen i blodet falder, og pH stiger. Aldosteron har 1000 gange større effekt på mineralbalancen end glukokortikoidcortisol.

Aldosteron reguleres af renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Når trykreceptorerne i nyrebeholderne måler blodtrykket, der er for lavt, frigives hormonet renin. Gennem flere transformationer oprettes endelig angiotensin, som stimulerer frigørelsen af ​​aldosteron. Stigningen i kaliumkoncentrationen i blodserumet, den såkaldte hyperkalæmi, kan også aktivere syntesen af ​​aldosteron. Desuden stimuleres syntesen af ​​aldosteron af ACTH (adrenocorticotropic hormon). Dopamin hæmmer biosyntesen af ​​mineralocorticoiderne.

Uddannelse, forekomst, egenskaber & optimale værdier

Mineralocorticoiderne dannes i binyrebarken. Binnebarken består af tre lag. Aldosteron og de andre mineralocorticoider produceres i zona glomerulosa, det yderste lag i binyrebarken. Udgangsstoffet er kolesterol. Hormonet pregnenolon dannes ud fra dette via mellemstadier. Pregnenolone er et derivat af graviden.

Det er forløberen for hormonet progesteron. På positionerne 21p, 18p og 11p dannes 18-hydroxycorticosteron til produktion af aldosteron ved hydroxylering. Derefter finder en oxidation sted, hvor hydroxylgruppen på C18-atomet skaber aldosteron. Mineralokortikoider forekommer i forskellige koncentrationer i den menneskelige krop. Det normale niveau af aldosteron i blodplasmaet er 20 til 150 ng / l.

Sygdomme og lidelser

Med binyreinsufficiens og chok kan aldosteronniveauet reduceres. Primær binyresvigt er også kendt som Addisons sygdom. Addisons sygdom er for eksempel forårsaget af autoimmunologiske processer, hvor antistoffer er rettet mod de hormonproducerende celler i binyrerne.

Lagringssygdommen amyloidose eller et infarkt i sammenhæng med Waterhouse-Friderichsen syndrom kan også forårsage primær binyresvigt. Manglen på aldosteron fører til natriumtab via nyrerne. Dette udløser en sult efter salt mad hos de berørte. Manglen på aldosteron ubalancerer mineral- og vandbalancen. Blodtrykket falder kraftigt, så patienterne lider af kredsløbsproblemer. I værste fald mislykkes cyklussen fuldstændigt, og de berørte mister bevidstheden.

Sygdomstilstande, der er forbundet med en øget frigivelse af aldosteron, kaldes også hyperaldosteronisme. Der kan sondres mellem primær og sekundær hyperaldosteronisme. Den primære hyperaldosteronisme er kendt som Conn-syndrom. Årsagen er en autonom overproduktion af aldosteron i binyrebarken. I de fleste tilfælde er et adenom i binyrerummet ansvarlig for overproduktion af aldosteron. Typiske symptomer på primær hyperaldosteronisme er højt blodtryk, kaliummangel i blodserum og metabolisk alkalose. Patienterne lider af hovedpine, træthed, øget tørst og muskelsvaghed.

I mange tilfælde er der også en øget udskillelse af protein i urinen og en nedsat evne for nyrerne til at koncentrere sig. Mængden af ​​urin øges. Den sekundære hyperaldosteronisme er forårsaget af en patologisk forøget stimulering af renin-angiotensin-aldosteron-systemet. En sådan patologisk stimulering kan forekomme ved kroniske nyresygdomme, der er ledsaget af en begrænset blodstrøm til nyrerne. Disse inkluderer sygdomme, såsom renal arterienstenose, nefrosclerose og kronisk glomerulonephritis.

På grund af den begrænsede nyreblodstrømning dannes mere angiotensin II reaktivt, så RAAS-kaskaden fører til en øget frigivelse af aldosteron. Sygdomme, der er forbundet med et reduceret cirkulerende blodvolumen, aktiverer også RAAS. Levercirrhose og hjertesvigt kan således også føre til sekundær hyperaldosteronisme. Desuden kan diarré, opkast og anvendelse af afføringsmidler føre til elektrolytændringer og dermed til øget aktivitet af RAAS. Sekundær aldosteronisme er også forbundet med den klassiske triade af hypertension, hypokalæmi og metabolisk alkalose.