Det Insulinproduktion finder sted på Langerhans holme i bugspytkirtlen. Manglende eller ingen insulinproduktion fører til type 1 diabetes mellitus.
Hvad er insulinproduktion?
Insulin er et vigtigt hormon, der arbejder med glukagon til at regulere blodsukkerniveauet. Det produceres i p-celler (beta-celler) i bugspytkirtlen. Ss-cellerne findes kun på Langerhans holme. Langerhans-øerne stammer fra det latinske ord insula og gav hormonet sit navn. Jobbet med insulin er at regulere blodsukkerniveauet. For at gøre dette smugler det glukose fra blodet ind i kroppens celler.
I tilfælde af utilstrækkelig eller ingen insulinproduktion forekommer diabetes mellitus type 1. Det er en autoimmun sygdom. Mens der er en absolut insulinmangel i type 1 diabetes mellitus, er der en relativ insulinmangel i type 2 diabetes mellitus. Der er meget insulin i blodet, men på grund af cellernes insulinresistens er dette ikke nok til at transportere glukosen ind i cellerne. På lang sigt kan type 2-diabetes mellitus imidlertid også resultere i mangel på insulin.
Insulinsyntese finder sted på Langerhans-øerne. I et første trin oversættes messenger-RNA til preproinsulin på ribosomer. Det er et protein, der består af 110 aminosyrer. I det næste trin foldes molekylet. Dette skaber to kæder, der er forbundet med disulfidbroer.
Signalpeptidet er nødvendigt for denne forbindelse. Det deles fra, når forbindelsen er etableret. En anden spaltning af C-peptidet skaber det faktiske insulinmolekyle, efter at det er passeret gennem Golgi-apparatet. Insulinmolekylet består derefter af to peptidkæder. Efter produktion lagres de individuelle insulinmolekyler i vesiklerne i Golgi-apparatet. Disse er placeret direkte på cellemembranen i de insulinproducerende ß-celler.
Funktion & opgave
Stimuleringen til frigivelse af insulinmolekylerne er et blodsukkerniveau fra 5 mmol glukose pr. Liter blod. Forskellige aminosyrer og frie fedtsyrer kan også forårsage frigivelse og stimulering af produktionen. Sekretion stimuleres også af hormonerne secretin, GLP-1, GIP og gastrin. Især spiller det glukoseafhængige insulinotropiske peptid (GIP) en vigtig rolle. Det stimulerer insulinproduktion og insulinsekretion efter at have spist.
Insulinet frigives i spurts. Insulinmolekyler frigøres i blodet hvert tredje til femte minut. En bifasisk kursus kan ses. Den første større insulinfrigivelse finder sted tre til fem minutter efter at have spist. Denne første top varer ca. ti minutter. De fleste af insulinmolekylerne kommer fra hukommelsen. Den anden fase varer, så længe der er hyperglykæmi i blodet. Denne fase bestemmes hovedsageligt af nyligt dannet insulin. De insulinproducerende celler er meget aktive i denne anden fase efter at have spist og producerer rigeligt insulin.
I blodet sikrer insulin, at glukosen når målcellerne fra blodet. For at gøre dette binder hormonet sig til specielle insulinreceptorer og gør det muligt for glukosemolekylerne at komme ind i målcellerne. Muskel- og leverceller har et særligt stort antal insulinreceptorer. Du kan derfor absorbere store mængder glukose inden for meget kort tid og opbevare den i form af glykogen eller omdanne den til energi.
Sygdomme og lidelser
I type 1 diabetes mellitus vender immunsystemets celler mod ß-cellerne på Langerhans holme. Diabetes mellitus af type 1 er derfor en af de autoimmune sygdomme. Hvorfor disse autoimmune processer forekommer er stadig uklart. Genetisk disponering synes at spille en afgørende rolle.
De autoimmune processer i bugspytkirtlen er normalt snigende og går upåagtet hen i lang tid. Først når 80 procent af ß-celler ødelægges, er insulinproduktionen ikke længere tilstrækkelig til at sænke blodsukkerniveauet.
De første symptomer vises inden for et par dage eller uger. Type 1 diabetes mellitus er kendetegnet ved øget tørst og behovet for at urinere. De berørte er trætte og udmattede på grund af manglen på energi. Du lider af tør hud og en flassende hovedbund.
En acetone-lignende lugt i luften, du indånder, er en indikation af ketoacidose og dermed også et tegn på en stofskifteforstyrrelse. Når cellerne ikke længere modtager nok glukose til at producere energi, genererer de energi fra fedt. Dette skaber ketonlegemer. I store mængder fører disse til forsuring af kroppen. Såkaldt metabolisk acidose udvikler sig. Karakteristisk for denne forsuring er en frugtagtig lugt af ånden og Kussmaul vejrtrækning.
Ved diabetes mellitus fungerer ß-celler i bugspytkirtlen oprindeligt normalt. De producerer nok insulin, men cellerne er insulinresistente. Så glukosen kommer fra blodet ind i cellerne, er stadig større mængder insulin nødvendigt. På trods af de øgede insulinniveauer i blodet forekommer hyperglykæmi. Så her er ikke en absolut insulinmangel som i type 1 diabetes mellitus, men en relativ insulinmangel. Hvis denne tilstand fortsætter, udvikler en ond cirkel sig. Ss-cellerne producerer mere og mere insulin, og på samme tid bliver kroppens celler mere og mere ufølsomme over for hormonet. Dette øger produktionen af insulin igen. I sidste ende kan celler i bugspytkirtlen blive udmattet, så insulinproduktionen stoppes helt eller delvist. Derefter er der i lighed med type 1 diabetes mellitus en absolut insulinmangel.
