Insulinfrigivelse

Som Insulinfrigivelse eller insulinsekretion er sekretionen af ​​det vitale hormoninsulin af bugspytkirtlen (bugspytkirtlen).

Hvad er insulinfrigivelsen?

Insulin produceres kun i beta-cellerne på Langerhans-holmerne placeret i bugspytkirtlen, hvorfra dets navn er afledt. Frigivelsen af ​​insulin stimuleres af et forøget glukoseindhold og i mindre grad af frie fedtsyrer og nogle aminosyrer såvel som af mave-tarmhormoner.

Udløseren medfører, at der dannes mere adenosintriphosphat (ATP) i beta-cellerne, hvilket fører til en blokering af kaliumafhængige kanaler. Dette gør det muligt for calciumioner fra det ekstracellulære rum at trænge bedre ind i beta-cellerne og aktivere insulinfrigivelse.

Insulinvesikler smelter derefter sammen med cellemembranen i betacellen og tømmes ind i det ekstracellulære rum (processen med eksocytose). Insulin begynder at blive frigivet.

Insulin frigives ikke jævnt, men i spurts. Betacellerne frigiver insulin i blodet cirka hvert 3. til 6. minut.

Funktion & opgave

Insulin sikrer, at kroppens celler absorberer glukose fra blodet til energikonvertering. I denne funktion som en forbindelse mellem sukker og celler sikrer insulinet, at blodsukkerniveauet forbliver inden for det normale interval og ikke stiger.

Det er det eneste hormon, der er i stand til at sænke blodsukkerniveauet. Dets modstykke, glukagon og i moderation cortisol, adrenalin og skjoldbruskkirtelhormonerne øger sukkerindholdet i blodet.

Når kroppen spiser mad, der er rig på kulhydrater, omdanner den dem til sukker, hvilket øger blodsukkerniveauet. Som svar på dette frigiver beta-cellerne mere insulin. Dette hjælper glukosen fra blodet med at komme gennem cellevæggene ind i celleindretningen, hvorefter glukoseindholdet i blodplasmaet reduceres. Glukosen opbevares derefter enten i kroppens celler som glykogen eller omdannes straks til energi.

Glykogenet holdes inde i cellen, indtil der er et akut behov for energi. Derefter falder kroppen tilbage på glykogenlagrene og omdanner dem til den energi, den har brug for.

Det centrale trin i denne konvertering, kaldet glykolyse, finder sted i ti individuelle trin. I løbet af dette opdeles glukosen i mælkesyre og ethanol ved hjælp af nukleotid-adenosintrifosfat og forberedes til yderligere energikonvertering.

Lever- og muskelceller kan især absorbere og opbevare store mængder glukose. De reagerer især godt på virkningen af ​​insulin, da deres cellemembraner bliver mere permeable og mere tilgængelige for glukose, når der er øget insulinfrigivelse.

I modsætning hertil optager nerveceller glukose fra blodet uafhængigt af frigivelsen af ​​insulin. Hvis de insulinafhængige celler optager mere glukose, når insulinniveauet øges, kan nervecellerne opleve et underforsyning af glukose, da der i dette tilfælde er for lidt glukose tilbage til dem. I tilfælde af svær hypoglykæmi (lavt blodsukkerniveau) er der derfor risiko for, at det glukoseafhængige nervesystem kan blive beskadiget.

Hvis blodsukkerniveauet falder til under en værdi af ca. 80 mg / dl, anvendes de førnævnte modstandere adrenalin, glucagon eller cortisol til at øge blodsukkeret. Kroppens produktion af insulin reduceres kraftigt i løbet af denne periode.

Sygdomme og lidelser

Diabetes mellitus er den generiske betegnelse for forskellige lidelser i kroppens håndtering af insulin. Ved type 1-diabetes er kroppen ikke længere i stand til at producere insulin selv. Immunsystemet ødelægger de insulinproducerende beta-celler og fører i sidste ende til en insulinmangel.

Glukosen i blodet kan derefter ikke længere komme ind i cellerne, og de mangler som energileverandør. Efter en bestemt periode er der en mangel på energi i kroppens celler, en stigning i blodsukkeret, et tab af næringsstoffer og vand og en overforsuring af blodet.

Diabetes type 1 behandles sædvanligvis med kunstigt fremstillede insulinpræparater, der indgives subkutant i form af sprøjter eller ved hjælp af en insulinpumpe. Den nøjagtige årsag til type 1-diabetes er endnu ikke afklaret. Der antages nu en multifaktoriel proces, hvor både genetisk og miljømæssig påvirkning er involveret.

Ved type 2-diabetes kan kroppen stadig fremstille insulinet selv, men dette kan kun have en begrænset effekt på grund af insulinresistensen i cellerne.

Diabetes type 2 udvikler sig ofte over en lang periode. Det kan tage flere år, før der opnås absolut insulinresistens og en faktisk diagnose af type 2-diabetes. I begyndelsen kan kroppen kompensere for den reducerede behandling af insulin i cellerne ved at øge insulinproduktionen. Jo længere lidelsen er, desto værre kan bugspytkirtlen følge med produktionen, og blodsukkeret kan ikke længere reguleres. Til sidst bliver type 2-diabetes manifesteret.

Type 2-diabetes siges også at have multifaktorielle årsager. I modsætning til type 1 er fedme imidlertid den første mulige trigger for ham. En frisk manifesteret type 2-diabetes forsøges derfor ofte først at blive behandlet med en diæt. Imidlertid kan genetiske faktorer også være årsagen til type 2. I dette tilfælde, eller hvis type 2-diabetes fortsætter efter vægttab, behandles den med tabletter.

En anden, men meget sjældnere sygdom, der er forbundet med insulin, er såkaldt hyperinsulinisme. Her produceres for meget insulin på grund af en overproduktion af beta-cellerne. Hyppige lave blodsukkerniveauer (hypoglykæmi) er resultatet.