Axial migration

Det Axial migration I blodstrømmen forskydes de deformerbare erytrocytter i den aksiale strøm ved hjælp af forskydningskræfter tæt på væggen i mindre kar. Dette skaber marginale strømme med få celler, der forhindrer stenoser i kapillærerne. Denne effekt er en del af Fåhraeus-Lindqvist-effekten og kan begrænses af ændringer i formen af ​​de røde blodlegemer (erytrocytter).

Hvad er aksial migration?

Blodet er en tyktflydende væske. Viskositeten er et mål for viskositeten. Jo større viskositet, desto mere viskøs er væsken. Ved højere viskositet er fluidkomponenterne mere tæt bundet til hinanden og dermed mere bevægelige. I denne sammenhæng er der tale om intern friktion.

For at være i stand til at nå ud til alt kropsvæv uden problemer og være i stand til at passere selv gennem de tyndeste kapillærer, opfører det menneskelige blod i modsætning til en Newtonsk væske ikke forholdsmæssigt, men har en anden viskositet på grund af Fåhraeus-Lindqvist-effekten.

Fåhraeus-Lindqvist-effekten vedrører faldet i tilsyneladende blodviskositet i kar med faldende kardiameter. Denne ændring i viskositet forhindrer kapillær stase og er relateret til den aksiale migration af erythrocytterne.

Under aksial migration (i blodstrømmen) vandrer de deformerbare røde blodlegemer ind i den centrale strøm på grund af forskydningskræfter tæt på væggen. Dette skaber en marginal strøm med få celler, og plasmaflowet omkring cellerne kan fungere som et glidende lag.

Fåhraeus-Lindqvist-effekten og den dertil knyttede aksiale migration af erytrocytterne er derfor årsagen til den faldende blodviskositet i smalle kar i kredsløbets periferi. I fartøjer med et større lumen annulleres den aksiale vandring af erythrocytterne, og blodet ser mere viskos ud.

Funktion & opgave

Newtons lov gælder for vandige væsker. Da blod er en ikke-homogen suspension, følger dens strømningsadfærd ikke Newtons lov. I stedet er dens viskositet en funktion af forskydningsspændingen. Langsom strømningshastighed øger viskositeten.

Erythrocytterne er primært ansvarlige for tilpasningsevnen af ​​blodviskositeten. Blodcellerne er formbare og bevæger sig rundt på en organiseret måde. Ved lave flowhastigheder mængder de sammen, svarende til penge i ruller med mønter.

Så snart forskydningsspændingen falder ekstremt, øges viskositeten i overensstemmelse hermed. I denne situation har blodet egenskaber som et fast stof. I modsætning hertil giver større forskydningsspændinger blodet mulighed for at udvikle flere væskeegenskaber. Høj forskydningsspænding gør blodet mere flydende og derfor mere flydbart.

På grund af disse forhold er der viskositetsforskelle for blodet i aorta med en stor diameter og i de smalle lumenarterioler med en meget lille diameter. I denne sammenhæng kommer den axiale migration af erytrocytterne ind. Cellerne migrerer ind i den centrale blodomløb, så snart karene smalner. Erytrocytterne er i stand til denne migrering på grund af deres deformerbarhed.

På grund af den aksiale vandring af erythrocytterne er den effektive viskositet i periferiets smalle lumenkar omkring halvdelen så stor som i de store lumenkar i midten af ​​kroppen. Disse forhold er beskrevet i Fåhraeus-Lindquist-effekten.

Forskydningskræfterne tæt på væggen får erytrocytter til at blive forskudt i den aksiale strømning og skaber således en marginal strøm med få celler. Den omgivende plasmakantstrømning bliver et glidende lag, hvor blodet ser ud til at flyde mere fluid. Hæmatokriten reducerer således sin indflydelse på den perifere modstand i kar under 300 um. Friktionsmodstanden i disse kar reduceres.

Sygdomme og lidelser

De røde blodlegemer kan påvirkes af formændringer under forskellige omstændigheder, der gør det vanskeligt for dem at vandre aksialt i blodstrømmen. I de forskellige typer anæmi skifter de røde blodlegemer form på karakteristiske måder. Forskelle i størrelse mellem individuelle erytrocytter taler for anæmi.

Erytrocytterne får ofte en for stor form i alkoholisme. Ud over en større diameter på over ti μm har de et øget volumen, så deres aksiale vandring kan forstyrres. Mens de røde blodlegemer i alkoholisme normalt bevarer en normal basisform og kun bliver forstørrede makrocytter, kan de miste deres grundlæggende form ved andre sygdomme fuldstændigt.

Erythrocytter, der er forstørrede og forekommer ovale på samme tid, er kendt som megalocytter og forekommer hovedsageligt i mangelsymptomer som vitamin B12 eller folinsyremangel.

Erythrocytter, der er for små med en diameter på mindre end syv μm har et reduceret volumen. Hvis de reducerede blodlegemer ellers er normale, skyldes det typisk enten jernmangel eller thalassæmi.

I mange former for anæmi er der stærke afvigelser i den grundlæggende form, f.eks. Seglcelleanæmi. Røde blodlegemer omdannes undertiden til en ringform i jernmangelanæmi. En klub, pære eller mandelform er til stede i al svær anæmi.

Rivne erytrocytter svarer til schistocytter og kan forekomme efter brug af kunstige hjerteklapper. Schistocytter karakteriserer også knoglemarvstransplantationer og forbrændinger. På grund af formændringer mister erytrocytterne deres elasticitet. Passagen gennem smalle og buede kar er ikke længere let for formændrede erytrocytter. Den aksiale migration i blodstrømmen kan således begrænses af ændringer i erytrocytternes form.

Da de røde blodlegemer genkendes af kroppen som defekte, nedbrydes de mere intenst i milten. De skal derefter erstatte knoglemarven med nye erytrocytter. Da der ikke kan reproduceres nogen velformede erytrocytter ved forskellige mangelsymptomer og sygdomme, vedvarer anæmien. Den øgede nedbrydning af røde blodlegemer kan aflæses fra det lille blodantal.