Saltning excitation ledning

Gennem Saltvandsledelse af excitation den tilstrækkelige hurtige ledningshastighed for nervesystemer er sikret for hvirveldyrene. Handlingspotentialer hopper fra den ene uisolerede ring til den næste på de isolerede aksoner. Ved demyeliniserende sygdomme nedbrydes den isolerende myelin, hvilket forstyrrer ledning af excitation.

Hvad er saltvandende ledning af excitation?

Den saltvandende ledning af excitation er en form for nerveledningsevne. I organismen af ​​hvirveldyrene er nervefibrene elektrisk isoleret fra deres omgivelser ved hjælp af myelinskede og påtager sig således funktionen af ​​et kappet kabel. Excitation af en nervefiber forekommer ved afbrydelser i dette isolerende lag, som også er kendt som bindinger eller knob.

Mange hvirveldyr nervefibre er tynde i form. Tynde aksoner har en lavere ledningshastighed end stærke nervesystemer. Således at ledningshastigheden af ​​nerverne er tilstrækkelig på trods af den lave styrke, konstrueres excitationsledningen af ​​hvirveldyrene på saltning og bruger både biokemiske og bioelektriske processer til at transmittere handlingspotentialer.

Handlingspotentialet hopper fra den ene ring til den anden i denne type ledning og efterlader de omhullede dele af aksonerne. En højere ledningshastighed opnås med dette princip gennem spændingsafhængige natriumpumper og bioelektriske biokemiske processer.

Funktion & opgave

I det perifere nervesystem danner Schwanns celler myelin, der hyler nerverne. Oligodendrocytter påtager sig denne opgave i det centrale nervesystem. Axoner i begge systemer er belagt med myelin, som har en elektrisk isolerende virkning. Isoleringen af ​​aksonerne afbrydes i en afstand mellem 0,2 og 1,5 mm. Disse afbrydelser er også kendt som knuder eller Ranvier-bånd. I modsætning hertil kaldes de myelinbelagte sektioner internoder og sikrer en reduceret membranetidskonstant, hvilket sikrer en ledningshastighed på 100 meter i sekundet. Der er også spændingsafhængige natrium + -kanaler i de kappeløse snøringsringe.

Så længe en akson ikke er ophidset, hersker det såkaldte hvilepotentiale i sin knude og langs dens internode. Mellem det intracellulære rum og det ekstracellulære rum på aksonen er der en potentialeforskel med hvilepotentialet. Når der genereres et handlingspotentiale på den første kegle af excitationslinien, der depolariserer dens membran ud over dens tærskelpotentiale, åbnes de spændingsafhængige Na + -kanaler. På grund af elektrokemiske egenskaber strømmer Na + -ioner derefter fra det ekstracellulære rum ind i det intracellulære rum.

Plasmamembranen depolariseres ved niveauet af kegleringen, og membrankondensatoren genoplades inden for 0,1 ms. I området med blonderingen er der et intracellulært overskud af positive ladningsbærere sammenlignet med omgivelserne på grund af de natriumioner, der er flyvet ind. Et elektrisk felt oprettes. Dette felt genererer en potentialforskel langs aksonen og har indflydelse på ladede dele i den nærmeste afstand.

De negativt ladede partikler på den næste ring tiltrækkes af den overskydende positive ladning i den første ring. Positivt ladede partikler mellem den første og den anden indsnævringsring bevæger sig mod den anden knude. Disse ladningsskift påvirker membranpotentialet i den anden keglering positivt, skønt ionerne ikke har nået den. På denne måde springer excitationen fra ring til ring og bevarer egenskaben med at tilstrækkeligt depolarisere membranen til de efterfølgende ringe.

Sygdomme og lidelser

Demyeliniserende sygdomme nedbryder myelinskederne omkring nervefibre. Disse myelinskeder er en forudsætning for saltvandende ledning af excitation. Uden myelinskeden forekommer store strømtab i internoden. Derfor kræves større excitationer, så aksonerne kan depolarisere de næste båndringe via et handlingspotentiale.

Som regel er handlingspotentialet, der overføres efter tabene, for lavt til at blive anerkendt som sådan af den næste knude. Som et resultat overfører kniplingringen ikke spændingen.

Fænomenet med demyelinering er også kendt som demyelinering og hører til degenerative sygdomme. Aldersrelaterede processer såvel som toksiske og inflammatoriske processer kan fjerne markeringen af ​​aksonerne og dermed bringe den saltende transmission af handlingspotentialer i fare.

Vitaminmangel kan også relateres til dette fænomen. Især for lidt vitamin B6 og vitamin B12 er forbundet med afbrydelse. En sådan vitaminmangel findes ofte i alkoholisme. En demyelinering af nervesystemet kan også forekomme i forbindelse med stofmisbrug.

Den mest kendte inflammatoriske årsag til misfarvning af nerverne er den autoimmune sygdom multippel sklerose. Det eget immunsystem ødelægger nervevæv i det centrale nervesystem som en del af sygdommen. Andre årsager til afmarkering kan være diabetes, Lyme-sygdom eller genetiske sygdomme. De genetiske sygdomme med demyeliniserende egenskaber inkluderer fx Krabbes sygdom, Pelizaeus-Merzbacher sygdom og Déjérine-Sottas syndrom.

De symptomer, der opstår ved afmyelinisering af nervevævet, afhænger af placeringen af ​​de afmyeliniserende foci. I centralnervesystemet kan fx demyelinering føre til en forringelse af sanseorganerne, især til en forringelse af øjnene. Lammelse kan også tænkes i tilfælde af afyelinisering i centralnervesystemet, da de motoriske nervesystemer og deres kontrolcentre er placeret der. I det perifere nervesystem er demyelinisering af nerverne mindre ofte forbundet med lammelse. På den anden side kan demyelinering af perifere aksoner føre til følelsesløshed eller andre sensoriske lidelser.

Diagnosen af ​​demyeliniserende sygdom stilles ved hjælp af billeddannelsesteknikker, såsom magnetisk resonansafbildning. MR-billederne viser typisk hvide fokus på demyelinering, når der administreres kontrastmiddel.