hæmostase er en betegnelse for hæmostase. Efter en skade på et kar foregår forskellige fysiologiske processer, der bringer blødningen til stilstand.
Hvad er hæmostase?
Som en del af hæmostase stopper kroppen blødninger forårsaget af kvæstelser i blodkarene. Dette forhindrer, at store mængder blod slipper ud.
Hemostase kan opdeles i to processer. Begge er imidlertid tæt beslægtede og interagerer med hinanden. Primær hæmostase er ansvarlig for at stoppe blødningen efter ca. et til tre minutter. Det er igen delt i de tre trin med vasokonstriktion, blodpladeadhæsion og blodpladeaggregering. Primær hæmostase efterfølges af sekundær hæmostase, der varer ca. seks til ti minutter. Også her sondres der mellem tre forskellige faser (aktiveringsfase, koagulationsfase og tilbagetrækningsfase).
Forstyrrelser i hæmostase kan manifestere sig som en tendens til blødning eller utilstrækkelig hæmostase.
Funktion & opgave
Primær hæmostase er hæmostasefasen. Umiddelbart efter skaden trækkes de sårede fartøjer sammen. Denne proces er kendt som vasokonstriktion. Vasokonstriktion resulterer i et indsnævret karlumumen før skaden. Dette får blodstrømmen til at aftage i det skadede område.
Blodplader (thrombocytter) fastgøres til visse komponenter i de skadede karvægge. Glycoproteinreceptoren Ib og / eller glycoproteinreceptoren Ic / IIA er påkrævet til denne adhæsionsreaktion. Vedhæftningen af blodpladerne fører til en første foreløbig dækning af såret. Disse mekanismer stopper blødningen efter et til tre minutter.
Sekundær hæmostase er den faktiske blodkoagulationsfase. Den midlertidige lukning erstattes af et mere stabilt fibrinnet i tre trin. Når blodplader kommer i kontakt med eksterne faktorer, aktiveres forskellige koagulationsfaktorer.
Negativt ladede overflader findes fx på glas eller rustfrit stål. De aktiverede koagulationsfaktorer sætter en koagulationskaskade i bevægelse. Hvis koagulationskaskaden startes på denne måde, er en aktivering af det iboende system grundlaget. Det ekstrinsiske koagulationssystem aktiveres ved kontakt med blod med skadet væv. Også her følger en koagulationskaskade.
Ved afslutningen af koagulationskaskaden er der enzymatisk aktiv thrombin i både det indre og det ekstrinsiske system. Dette får fibrinet til at polymerisere. Fibrin dannes fra det inaktive fibrinogen. Den såkaldte faktor XIII sikrer, at de individuelle fibrintråde er forbundet med hinanden. Dette stabiliserer blodpladepluggen, der er dannet i den primære fase og størkner sårlukningen. Det resulterende stik kaldes en rød trombe.
Thrombinet får også blodpladernes actin-myosin-skelet til at trække sig sammen. Blodpladerne trækker sig sammen og trækker sårets kanter sammen. Dette lukker såret. Sammentrækningen af såret og den blodpladeafledte vækstfaktor (PDGF) fremmer indvandring af bindevævsceller. Fra dette tidspunkt begynder sårheling.
Kort sagt er hæmostase en vital proces, der stopper blødningen i tilfælde af en skade. Dette vil forhindre overdreven tab af blod. Samtidig skabes forudsætningerne for hurtig heling af såret.
Sygdomme og lidelser
Forstyrrelser i hæmostase kan føre til utilstrækkelig og overdreven hæmostase eller blodkoagulation. Årsagerne til disse defekter ligger på niveauet med fibrinolyse, blodplader eller den faktiske koagulering.
Sygdomme, der er forbundet med en øget tendens til blødning, falder ind under betegnelsen "hæmoragisk diathese". De hæmoragiske diatheses kan opdeles i fire grupper i henhold til deres patomekanisme: thrombocytopatier, thrombocytopenier, koagulopatier og vaskulære hæmoragiske diatheses. Hæmoragiske diatheses inkluderer sygdomme, såsom hæmofili A, hæmofili B, Oslers sygdom, Henoch-Schönlein purpura, hypersplenisme, forbrugskoagulopati eller Willebrand-Jürgens syndrom.
Alle disse sygdomme er kendetegnet ved en øget tendens til blødning. Blødningen er enten for lang, for tung eller skyldes den mindste skade. I den hæmofile blødningstype er blødningen meget omfattende og relativt skarpt defineret. Blødning i led eller muskler er typisk her. Store mærker forekommer efter banale kvæstelser. Denne blødning forekommer i sygdomme som hæmofili A eller hæmofili B.
Ved trombocytopeni eller ved vaskulær diathese forekommer blødningen i form af petechiae eller purpura. Petechiae er små punktformede blødninger i huden eller slimhinderne. Med purpura er der flere, små plasterblødninger i huden.
Sygdomme, der er forbundet med overdreven hæmostase, benævnes thrombophilia. Der er en øget tendens til trombose her. Hyperkoagulerbarhed kan påvises i laboratoriet. Trombofili kan være medfødt eller erhvervet. Erhvervede risikofaktorer for udvikling af trombofili er fedme, rygning, graviditet, østrogenbaserede prævention, hjertesvigt og immobilitet efter operation eller langvarig sygdom.
Genetiske risikofaktorer inkluderer antithrombinmangel, protein C-mangel eller protein S-mangel. Ved hæmofili kan der dannes blodpropper i alle blodkar i kroppen. Foretrukne placeringer er de dybe benårer. Tromboserne går ofte upåvirket. Selv svære tromboser, der senere fører til lungeemboli, er ofte asymptomatiske. Ved udtalt venøs trombose kvælder anklerne, underbenet eller hele benet. Den berørte ekstremitet er også varm. Huden er anspændt. Følelsen af spændinger og smerter kan også forekomme i hele benet. Den farligste komplikation af trombose er lungeemboli. Her vandrer tromben fra benet ind i lungerne, hvor det forårsager en livstruende vaskulær okklusion.
