Passiv massetransport

Af passiv massetransport er diffusion af substrater gennem en biomembran. Denne diffusion finder sted langs koncentrationsgradienten og kræver ingen energi. Diffusionsprocessen kan for eksempel forstyrres i tarmen hos HIV-patienter.

Hvad er passiv massetransport?

Celler eller celleformationer adskilles fra hinanden i kroppen med en biomembran. Takket være dets specialiserede strukturer muliggør dette fleksible separationslag transport af specifikke molekyler og information ind og ud af celleindretningen.

Der er to grundlæggende tilstande til transport af stoffer ind og ud af membranen. Membraner har en selektiv permeabilitet. De tillader, at nogle stoffer diffunderer, mens de fungerer som en barriere for andre.

Den aktive transport af stoffer betyder, at membraner kan åbnes på en målrettet måde for molekyler, som de faktisk ikke er gennemtrængelige på grund af deres ladning, deres koncentration eller deres størrelse. Aktiv transport foregår altid ved brug af energi. Der skal sondres mellem denne og den type massetransport af passiv transport. Ingen energi kræves i denne form for bevægelse af stof gennem en cellemembran. Passiv transport skal sidestilles med diffusionsprocesser, der finder sted langs koncentrationsgradienten og frembringer en koncentrationsbalance mellem membranens to sider.

Funktion & opgave

I en celle eller et cellerum er der et bestemt kemisk og opladende miljø, som er nødvendigt for, at cellen skal fungere. Dette miljø opretholdes kun af egenskaberne ved biomembranen og den selektive permeabilitet. Den passive og aktive stoftransport forsyner cellen eller cellerummet i nøjagtigt den rigtige mængde med nøjagtigt de stoffer, der er nødvendige for et gavnligt miljø.

Der er to forskellige typer af passiv transport. Den enkle diffusion påvirker lipidopløselige molekyler og forekommer i en ekstremt langsom hastighed. De diffunderer frit gennem cellemembranen. Denne form for passiv transport er den, der har mindst indsats. Den anden type passiv diffusion er lettere diffusion, som igen kan opdeles i to underformer. En af disse underformer er bærermedieret lettet diffusion. Med denne form for passiv masseoverførsel henter membranen underlaget ved hjælp af en såkaldt bærer. Bæreren er et protein, der identificerer det stof, som underlaget binder til. Da enkel diffusion finder sted i langsom hastighed, hjælper bæreren med at transportere stoffet gennem biomembranen. Antallet af alle bærermolekyler er begrænset.

Af denne grund er transporten gennem et bærermolekyle underlagt mætningskinetik. Den passive transport af stoffer med bærermolekyler kan også underkastes en kompetitiv inhibering. Når et bærermolekyle forbindes til dets underlag, ændrer det sin konformation og omarrangeres i overensstemmelse hermed. Som et resultat transporteres substratmolekylet gennem biomembranen og frigøres først igen på den modsatte side.

Nogle bærere kan kun bære et molekyle ad gangen og har således en uniport. Andre bærere har bindingssteder for to forskellige molekylære substrater og ændrer kun konformationen, når begge bindingssteder er besat. De to molekyler er enten symport i samme retning eller antiport i modsatte retninger. Der er ingen afhængighed af den elektriske gradient.

Den anden type lettet diffusion er gennem porer og kanaler. Denne transportform påvirker især aminosyrer. Under iontransport absorberes for eksempel aminosyrens substrat i cellemembranen gennem porer. Kanalerne dannes af proteiner. Der er specielle bindingssteder på disse proteinholdige kanaler. Den lettede diffusion gennem porer og kanaler er en selektiv materialetransport, der kan påvirkes elektrisk og kemisk.

Næsten alle kanaler åbnes kun som svar på visse signaler. En ligand-kontrolleret kanal reagerer for eksempel kun på et messenger-stof, såsom et hormon. Nogle kanaler er spændingsstyrede og åbne for diffusion med en ændring i membranpotentialet. Efter koncentrationsudligningen lukkes kanalerne igen.

Sygdomme og lidelser

Hvis membranpermeabiliteten og dermed også den passive massetransport forstyrres, reguleres permeabiliteten af ​​forskellige ioner ikke længere ideelt. Sådanne membranpermeabilitetsforstyrrelser udvikler sig ofte fra hjerte-kar-sygdomme og nedsætter undertiden elektrolytbalancen.

Undertiden er membranpermeabilitetsforstyrrelser også arvelige. Forskellige proteiner bygger op biomembranen og giver den et selektivt permeabelt dobbelt lipidlag. Når de involverede proteiner ændres, ændres membranpermeabiliteten også. Dette fænomen forekommer for eksempel i Myotonia congenita Thomsen. Denne genetiske forstyrrelse af muskelfunktion får et gen til at mutere, som er ansvarlig for kodning af de individuelle chloridkanaler i muskelfibermembranerne. På grund af mutationen reduceres permeabiliteten for chloridioner og forårsager således muskelstivhed.

Autoimmune sygdomme kan også rettes mod biomembranen, for eksempel antiphospholipid-syndromet. Immunsystemet angriber de phospholipidbundne proteiner i membranen som en del af sygdommen. Den øgede tendens til blodkoagulation øger også risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde.

Mitokondriske sygdomme ændrer også permeabiliteten af ​​membranerne. Mitokondrierne er kroppens egne energikraftværker, der frigiver frie radikaler, når de genererer energi. Disse stoffer opfanges i raske mennesker. Denne proces mislykkes hos patienter med mitokondiopati, som skader membranerne og reducerer mitokondrierens evne til at producere energi i høj grad.

Den passive og aktive transport af stoffer gennem membranerne i tyndtarmen påvirkes især af lidelser såsom HIV-enteropati. Dette fænomen påvirker især HIV-patienter med kronisk diarré og kan være forbundet med reduceret aktivitet af de interstinale enzymer.